简介：目的报道2例膀胱原发透明细胞癌患者的资料,并进行相关的文献复习,探讨原发膀胱透明细胞癌的临床诊治方法。方法回顾性分析我院2012~2015年收治的2例膀胱原发透明癌患者临床资料,并结合文献复习讨论。结果2例中1例发生于膀胱右侧壁近膀胱颈处,另一例肿瘤位于三角区,均以肉眼血尿就诊。病理上肿瘤组织均来源于腺癌,呈巢团状腺样排列,胞质丰富,淡染,核仁明显。免疫组化均示CK7（＋）、PAX8（＋）、CA125（＋）。1例行膀胱肿瘤电切术,15个月出现复发,遂行膀胱癌根治术,随访1年后死亡;1例因患者一般情况差行肿瘤电切术＋双侧输尿管腹壁造口,随访10个月后未见进展。结论膀胱透明细胞癌多以血尿为主要表现,多需要病理检查才能确诊,治疗以根治性手术为主,预后差于典型尿路上皮癌。

简介：目的筛选肾透明细胞癌进展相关基因。方法通过构建共表达网络筛选肾透明细胞癌进展相关基因并进行初步验证。结果基于GSE36895数据得到2173个差异基因用于构建共表达网络。通过共表达网络确定与肾透明细胞癌进展最相关的棕色模块(r=0.52)为枢纽模块,进一步筛选得到6个枢纽基因TOP2A、CDK1、CDC20、KIF11、CCNB2、BUB1。通过测试集GSE73731数据对枢纽基因进行验证,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌进展均呈显著正相关(P<0.0001);其中CDC20、BUB1对于低级别(gradeⅠ、Ⅱ)及高级别(gradeⅢ、Ⅳ)肾透明细胞癌有较高的诊断效能(AUC>0.7,P<0.0001)。另外基于TCGA数据,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌病理分期及预后均显著相关。GO富集及KEGG通路分析显示枢纽模块基因显著富集于细胞周期相关生物过程及通路。GSEA显示枢纽基因高表达组主要富集于细胞周期及免疫相关通路。结论通过WGCNA构建共表达网络筛选得到的6个枢纽基因与肾透明细胞癌进展及预后密切相关,枢纽基因可能通过细胞周期相关通路来影响肾透明细胞癌进展及预后。

简介：目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。

简介：目的寻找尿液中潜在的肾癌多肽标志物。方法收集肾癌患者根治性肾切除术前、术后组、非肾癌对照组晨起第二次中段尿液标本。铜螯合纳米磁珠提取尿多肽,MALDI-TOF-MS分析各组尿液中肾癌相关多肽标志物,并通过Tagldent程序对有意义多肽进行初步鉴定。结果m/z=1025、1116的多肽在术前组高表达,在术后组、对照组低表达。m/z=9730的多肽在术后组、对照组高表达,在术前组低表达。初步鉴定发现,m/z=1025信号峰与Urotensin-2B、LittleLEN匹配,m/z=1116信号峰与GRP匹配,m/z=9730信号峰与EA-92、Latecornifiedenvelopeprotein3C、Heparin-bindingEGF-likegrowthfactor匹配。结论肾癌患者尿液中高表达m/z为1025、1116的多肽,低表达m/z为9730的多肽,这些多肽可能是尿液中潜在的肾癌标志分子。

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：目的评价螺旋CT扫描在Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法回顾性分析经手术病理证实为Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌的24例患者的螺旋CT资料。其中Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌和肾透明细胞癌各12例。结果Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌组和肾透明细胞癌组的平均CT值增强量（即增强扫描动脉相肿瘤最大横截面平均CT值-平扫相上肿瘤最大横截面平均CT值）分别为（31.75±14.73）Hu和（88.30±31.91）Hu,Xp11.2易位/TFE3基因融合性肾癌的CT增强幅度明显小于肾透明细胞癌（P〈0.01）。结论观察病灶的CT值,可以帮助医师初步确定术前肿瘤的病理亚型。

简介：为了提高期刊编辑出版质量，本刊对于论文中图、表的制作要求如下：1。图／表：按照其在正文中所标注位置的先后顺序依次编序。每幅图／表应冠以图／表题目。说明性文字应置于图／表下方的注释中，并在注释中标明图／表中所使用的非公知公用缩写的表示意义。

简介：为了提高期刊编辑出版质量，对于论文中图、表的制作要求如下：

简介：为了提高期刊编辑出版质量，本刊对于论文中图、表的制作要求如下：1．图／表：按照其在正文中所标注位置的先后顺序依次编序。每幅图／表应冠以图／表题目。说明性文字应置于图／表下方的注释中，并在注释中标明图／表中所使用的非公知公用缩写的表示意义。

简介：为了提高期刊编辑出版质量，对于论文中图、表的制作要求如下：1．图／表：按照其在正文中所标注位置的先后顺序依次编序。每幅图／表应冠以图／表题目。说明性文字应置于图／表下方的注释中，并在注释中标明图／表中所使用的非公知公用缩写的表示意义。

简介：目的研究钬激光(Ho:YAG)加术后表阿霉素单次灌注治疗浅表性膀胱癌的临床疗效.方法自2001年1月至2002年5月,采用经尿道腔内钬激光(Ho:YAG)切除肿瘤加术后表阿霉素单次灌注治疗浅表性膀胱癌22例,其中单发肿瘤16例,多发肿瘤6例.病理分级移行细胞癌G1～G2、分期T1～T2.结果手术一次性成功,时间15～40min,术中无闭孔神经反射,无膀胱穿孔、大出血.术后灌注表阿霉素后无不良反应,1例6个月后复发,复发率4.5%,再次予钬激光处理治愈.结论钬激光加表阿霉素单次灌注治疗浅表性膀胱癌,复发率较低,是安全有效,方便易行的治疗方法.

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧