简介：目的探讨国人膀胱癌乙酰肝素酶的表达水平及其与膀胱癌发生、发展、转移和复发的关系。方法应用免疫组化EnVisionZ．步法研究58例膀胱癌患者中乙酰肝素酶蛋白的表达水平，10例正常膀胱黏膜为对照组。结果乙酰肝素酶在膀胱癌中阳性表达22例（37．9％），其表达率与肿瘤的病理分级、临床分期、复发和淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。结论乙酰肝素酶蛋白的异常表达可作为膀胱癌患者发生和发展的预后参数。

简介：难治性肾病综合征(RNS)是多病因、频复发、激素依赖和耐药及病情迁延的一种小儿常见病,临床治疗颇为棘手.我院自1992年以来采用环磷酰胺(CTX)、强的松、保肾康联合治疗RNS,取得良好效果,现报告如下.资料与方法1一般资料共观察43例,随机分为两组:(1)治疗组(加CTX)23例,男15例,女8例;年龄《3岁5例,3～7岁11例,7～14岁7例.对照组20例,男13例,女7例;年龄《3岁3例,3～7岁10例,7～14岁7例.均为住院患儿,符合1981年全国肾脏病学术会议修订的诊断标准与临床分型.两组病人中,单纯性肾病综合征27例,肾炎性肾病综合征16例.激素耐药19例(48%),频复发15例(35%),依赖9例(23%),以上三种状态,激素副作用明显者,强的松改为隔日晨起顿服.

简介：目的观察烟酰胺治疗血液透析患者高磷血症的疗效和安全性。方法30例维持性血液透析患者经停用其他磷结合剂2周后，患者（血磷〉1．5mol／L）每天口服烟酰胺500-750mg，观察8周。分别比较治疗前和治疗后4周和8周患者血磷、血钙、钙磷乘积、碱性磷酸酶、血常规、肝功能、。肾功能和血脂的变化。结果与治疗前相比，烟酰胺治疗4周后血磷水平、钙磷乘积和血全段甲状旁腺素明显下降，8周达到最低水平，8周后碱性磷酸酶明显减低（P〈0．05）。治疗前、后血清钙、白细胞数、肝酶、血糖和血脂均无显著变化。结论烟酰胺可有效控制维持性血液透析患者的高磷血症，降低钙磷乘积和碱性磷酸酶，而且无明显毒副作用。

简介：随着造影和介入技术的发展，对比剂逐渐广泛应用于临床，而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题，临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）”，而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤（contras-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2％～25%]，而对于存在危险因素（肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等）的患者，CI-AKI的发生率则大大提高。

简介：目的比较口服与静脉注射途径给药对N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）预防轻度肾功能异常患者接受增强电子计算机断层扫描成像（computedtomography，CT）后对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）的疗效。方法选择2013年7月至2015年1月武汉大学中南医院接受增强CT检查且肾功能轻度受损的97例患者，按照随机数字表法将患者分为口服NAC组（48例）及静脉注射NAC组（49例）；其中口服NAC组患者于增强CT检查前1d开始口服NAC泡腾片（600mg／片）1200mg，2次／d，共2d，并于CT检查前1h静脉注射10％葡萄糖注射液250ml；静脉注射NAC组患者增强CT检查前1h及检查后第2天各静脉注射NAC4g＋10％葡萄糖注射液250ml。2组患者均于CT检查后均立即静脉注射0．9％氯化钠注射液500ml，并自由饮水。观察2组患者使用对比剂（碘帕醇）前与使用后48h血肌酐（SCr）、血清胱抑素C（CystatinC，CysC）及估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）的变化，并统计2组患者CIN发生率。结果口服NAC组患者SCr及CysC水平较增强CT检查前升高（P〈0．05），eGFR水平较CT检查前降低（P〈0．05）；静脉注射NAC组患者增强CT检查前后SCr、CysC及eGFR水平差异无统计学意义（P〉0．05）；口服NAC组患者增强CT检查后SCr及CysC水平较静脉注射NAC组升高（P〈0．05），eGFR水平较静脉注射NAC组降低（P〈0．05）；口服NAC组有8例患者接受增强CT检查后48h的SCr明显升高。静脉注射NAC组有1例CIN发生，经校正的四格表x2检验，差异有统计学意义（x2=4．547，P=0．033）。结论静脉注射NAC预防CIN的效果较口服给药效果好，临床上对于轻度肾功能不全的患者增强CT检查前、后应静脉途径给予NAC治疗以预防CIN的发生。

简介：目的：探讨环孢素A（CsA）与环磷酰胺（CTX）对难治性肾病综合征（RNS）的疗效比较。方法：2005年3月～2009年8月难治性肾病综合征患者纳入研究,随机分为两组,使用CsA治疗的患者作为CsA治疗组,使用CTX治疗的患者作为CTX治疗组。CsA组起始剂量1.0～1.5mg/kg,血药浓度调整在100～150ng/L。CTX组1.0g/次,1次/月,累积量不超过8g。观察两组蛋白尿、血浆白蛋白、肾功能变化情况及不良副作用。结果：（1）CsA组缓解率为59.2%（42/71）,其中23.9%（17/71）完全缓解;CTX组缓解率为50%（28/56）,其中19.6%（11/56）达完全缓解。两组资料比较差异无统计学意义（χ2=4.417,P〉0.05）。（2）MN型肾病患者,本研究中CsA组总缓解率78.6%（33/42）,完全缓解率为45.2%（19/42）;CTX组总缓解率为48.5%（16/33）,完全缓解率为21.2%（7/33）。两组比较差异具有统计学意义（χ2=8.280,P〈0.05）。（3）毒副作用：CsA组血压升高9例,6例Scr上升,肝功异常4例,高尿酸血症3例,肺部感染2例,占32.4%（23/71）;CTX组6例肝功能异常,4例白细胞减少,7例出现消化道不适症状（4例合并肝功能异常）,1例血尿,总共占32.1%（18/56）。结论：CsA与CTX对RNS患者的疗效总体无明显差别,但对MN,CsA疗效可能优于CTX,但维持时间及维持剂量仍需进一步研究。

简介：高血压、蛋白尿是多数慢性肾衰竭(CRF)患者病情进展的主要原因之一.有研究已证实,降低蛋白尿及有效控制血压是延缓慢性肾病进展的极为重要的环节[3].氯沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,能有效持续血压.本文应用氯沙坦治疗175例CRF患者,结果显示其在控制高血压、降低蛋白尿及肾功能改善等方面获得良好效果,未见严重不良反应.

简介：虽然糖尿病肾病(DN)关键在于早诊断、早治疗,但对已进入到持续蛋白尿和肾衰竭的病人仍需积极治疗,以减轻病人的痛苦和延长生命.ACEI、AngⅡ受体-1拮抗剂(AT1RA)[1,2]、中医中药[1,3]已在临床应用中取得可喜成绩,本研究拟联合应用AT1RA(氯沙坦)和中成药黄芪注射液治疗DN,观察其临床疗效.

简介：目的：研究激素分别联合钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司、环孢素A与环磷酰胺（cyclophos-phamide,CTX）比较治疗特发性膜性肾病（idiopathicmembranousnepropathy,IMN）患者的疗效及安全性。方法：选取我院肾内科2013年07月~2016年03月临床表现为肾病综合征,经肾穿刺活检术后明确诊断为特发性膜性肾病患者,分别接受他克莫司、环孢素A与环磷酰胺治疗,共计63例,分为他克莫司组（A组）、环孢素A组（B组）和环磷酰胺组（C组）。观察三组患者治疗前后的血清白蛋白和24h尿蛋白定量变化,以及药物不良反应。结果：他克莫司组总缓解率均优于CTX组（P〈0.05）。环孢素A组与CTX组比较,总缓解率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司能明显增加IMN患者的总缓解率,他克莫司的疗效优于CTX,环孢素A与CTX的疗效相当。

简介：目的：观察氯沙坦对维持性血液透析（MHD）患者脑钠素（BNP）水平的影响.方法：选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果：与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[（992.4±238.9）pg/mlVS（618.5±243.6）pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[（978.3±226.5）pg/mlVS（989.7±235.1）pg/ml,P〉0.05].结论：氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.

简介：目的探讨环磷酰胺（CTX）诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组（P〈0.05）;P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组（P〈0.05）。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。

简介：目的：观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法：42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组（各21例），对照组采用氯沙坦（50mg／d）治疗，治疗组采用氯沙坦（50mg／d）与胰激肽原酶（120u／d）联合治疗，疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压（MAP）、尿白蛋白（Alb）、尿球蛋白（β2-MG）、尿糖蛋白（Tm）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果：两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化，两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降（P〈0．05），治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显，治疗过程中未出现明显不良反应。结论：氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出，是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。

简介：目的探讨免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和环磷酰胺（CTX）治疗重症系统性红斑狼疮（SLE）的近期疗效和安全性。方法选择我院36例重症SLE患者。对照组18例，予传统糖皮质激素和CTX治疗组18例，予免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX。治疗前后检测抗核抗体（ANA），抗双链DNA（ds—DNA）抗体和免疫球蛋白、补体、SLE疾病活动性指数（SLEDAI）评分等指标，观察临床症状和体征，尿蛋白、血常规、肾功能、肝功能的影响及不良反应。结果治疗12w后两组患者症状和体征均改善。ANA、抗ds-DNA抗体、免疫球蛋白IgG和SLEDAI评分明显下降，以治疗组更显著（P〈0．05）；尿蛋白和肾功能明显好转，以治疗组更显著，但差异无统计学意义。治疗组感染、精神异常和心律失常等不良反应发生较少。随访9个月，两组免疫学指标及肾功能均稳定。血常规、补体、肝功能无明显影响。结论免疫吸附联合小剂量糖皮质激素和CTX治疗重症SLE，能迅速控制红斑狼疮活动，缓解症状及控制病情，近期疗效不低于或相当于传统的糖皮质激素和CTX治疗，安全性较好，可推荐于大剂量激素应用存在较大风险或相对禁忌的重症SLE治疗。

简介：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高，乙酰化组蛋白H3积累，多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路，从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：在西方国家，糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）已成为终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）最主要的病因。由此带来的透析、肾移植等治疗费用在整个医疗支出中所占比例正在逐年提高，给病人和社会造成极大的经济负担^[1]。

简介：目的评价坦索罗辛与双氯芬酸钠联合治疗在输尿管下段结石辅助排石中的临床效果。方法91例确诊单纯输尿管下段结石的患者，年龄18～57岁，结石4～10mm，随机分为3组：空白对照组、坦索罗辛（0．2mg，1次／d）对照组、联合治疗组（服用坦索罗辛和双氯芬酸钠）。3组间患者的年龄、性别、结石直径等差异均无统计学意义。随访1周，观察结石排出率、结石排出时间、肾绞痛发生、镇痛剂使用情况和药物不良反应。结果联合治疗组、坦索罗辛组的结石完全排出率分别为90．0％、69．0％，均显著高于对照组的40．0％（P均〈0．05）；结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛剂的使用率分别为（8．20±1．56）d、20．0％、3．3％和（9．21±1．59）d、44．8％、20．7％，也均显著低于对照组的（11．40±1．73）d、64．0％和48．0％（P均〈0．05）。且联合治疗组的结石排出率明显高于坦索罗辛组，结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛药使用率也均低于后者。3组患者均未观察到明显的药物不良反应。结论坦索罗辛联合双氯芬酸钠可明显促进输尿管下段结石排出，缓解肾绞痛发生，可作为一种有效的输尿管下段结石辅助药物疗法。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧