简介：纤维样肾小球病为一种少见原发性肾小球疾病，病理特点为肾小球内存在淀粉样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性的一种新型的肾小球疾病。国内报道不多，近期确诊1例，现报道如下。

简介：患者，女，56岁，2006年7月四肢小关节肿痛，在外院诊为类风湿性关节炎，予泼尼松片，甲氨蝶呤等治疗半年缓解停药。2007年9月关节痛复发伴大腿内侧皮肤疱疹入院。空腹血糖14．3mmol／L，餐后2h血糖20．8mmol／L，糖化血红蛋白9．8％，诊断为2型糖尿病伴皮肤损害，予二甲双胍和抗生素对症治疗2周后血糖控制正常出院。2011年6月上述症状加重伴腰痛乏力，双下肢水肿，尿中泡沫增多，再次住院。

简介：近年来,糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）已成为导致终末期肾病的主要原因之一。我国2010年进行的流行病学调查显示：20岁以上人群DM患病率已达9.7%,DM前期患病率高达15.5%。DN临床标本的稀缺性突出了DN动物模型的重要。良好的动物模型对DN发病机制的研究和治疗药物的研发至关重要。

简介：2013年美国肾脏病学会临床杂志（CJASN）发布了一份关于急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）发病率的荟萃分析,对312项大规模队列研究进行了系统性回顾（中国有8项研究入选）,发现成人AKI的总体发病率为23.2%,全因死亡率为23%,AKI大部分来自发达国家。

简介：惊闻北京大学第一医院肾脏病研究所所长、我国著名肾脏病学专家、本刊顾问王海燕教授因突发心脏病医治无效，于2014年12月11日凌晨3：52分在北京不幸逝世，享年77岁。王海燕教授是我国著名的肾脏病专家，曾任北京大学肾脏疾病研究所所长、国际肾脏病学会（ISN）全球发展委员会东亚地区主席、ISN慢性肾脏病战略研究工作组成员、改善全球。肾脏病预后组织（KDIGO）顾问委员会委员、亚洲慢性肾脏病协会（AFCKDI）国际顾问委员会主席、国际肾脏病学会常务理事、中华医学会肾脏病学分会主任委员、中华医学会内科学分会主任委员等职。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症，也是引起终末期肾脏病（ESRD）的重要病因之一。近年来，随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多，在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因，在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率30~300mg／d），而大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率〉300mg／d）则预示该疾病的持续性恶化［1］。一旦进展至ESRD阶段时，很多患者须采取肾脏替代疗法，即透析或肾移植。可见，对早期DN给予有效诊断及治疗，对于延缓疾病进展具有重要意义。

简介：目的：观察蝉花菌丝对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）表达及肾小管损伤的影响，探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠高血糖，糖尿病所致肾损伤的大鼠模型（DN）与正常大鼠一起随机分为4组：对照组、蝉花组、DN组、DN＋蝉花组，饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度，检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比（UACR）、肌酐清除率（Ccr）、肾脏指数。结果：DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降，α-SMA表达明显上调，肾小管纤维化加速，BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加；蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达，延缓肾小管纤维化进程，降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比；蝉花菌丝对非糖尿病大鼠上述指标无显著影响。结论：蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展，从而发挥肾脏保护作用，其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

简介：近年来，肾脏病领域越来越重视血脂的研究。慢性肾脏病多伴有脂质代谢异常，它是许多原发或继发肾脏病的常见临床表现，血脂异常通过促进肾脏内的动脉粥样硬化及对肾脏细胞的直接毒性，直接或间接促进肾损害的进展，参与了肾脏病的发生发展；高脂血症又是导致心血管事件高发的重要危险因素。现就慢性肾脏病血脂紊乱的影响因素及其机制研究进展综述如下。

简介：目的评价保肾活血排毒法治疗早中期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）的临床疗效。方法对40例CKD2～3期患者采用自身前、后对照的方法，在优质低蛋白饮食、控制血压、纠酸等基础治疗的同时，给予江苏省名中医龚丽娟主任保肾活血排毒经验方水煎服，每日1剂，连续治疗12个月以上。观察治疗前后患者临床症状，中医证候积分，肾功能（BUN、SCr），肾小球内生肌酐清除率（creatinineclearancerate，CCr）的变化，并通过血肌酐倒数（1／SCr）随时间（月）直线回归斜率b值观察对CKD病程进展的影响。结果40例患者中显效7例（占17．5％），有效13例（占32．5％），稳定13例（占32．5％），无效7例（占17．5％），治疗总有效率82．5％。临床症候积分、血肌酐、CCr较治疗前有所改善，治疗12个月后，全组b值为（0．0001±0．00029），其中5例b值为负值，87．5％患者的b值为正值。结论保肾活血排毒法能显著改善CKD患者的临床症状，延缓肾功能进程，无明显不良反应，适合于CKD早中期患者的长期治疗。

简介：2型糖尿病患者伴有蛋白尿经常被诊断为糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN），然而，并不是所有伴有蛋白尿的糖尿病患者都是DN。糖尿病合并肾脏疾病也会引起蛋白尿。与2型糖尿病相比，1型糖尿病中出现肾脏疾病的可能性极小。糖尿病合并肾脏疾病的确切发病率仍不清楚，大量研究显示其发病率从5％～71％不等。在糖尿病合并肾脏疾病中，原发性肾病综合征是最常见的临床类型。

简介：目的：探讨替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法：76例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组各38例，治疗组在糖尿病治疗的基础上加用替米沙坦、黄芪注射液，对照组在基础治疗上加用替米沙坦，疗程2周，观察治疗前后尿白蛋白排泄率（UAER）变化。结果：替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病能有效降低尿蛋白，与对照组治疗后比较，尿白蛋白排泄率（UAER）较治疗前有明显改善，且治疗组改善情况优于对照组，组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者血肌酐和尿素氮治疗后有所降低，且治疗组较对照组稍低，但组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病可有效降低尿蛋白，具有较好的安全性和耐受性。

简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

简介：目的观察应用α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）的临床疗效及安全性.方法选择2012年8月至2013年12月间116例诊断为早期2型糖尿病肾脏病的成人患者,采用随机数字表法将患者分为4组,每组29例.常规治疗组（对照组）：予以控制饮食、降血糖和血压等常规治疗;替米沙坦组：在对照组基础上加用替米沙坦（80mg/d,连用4周）;α-硫辛酸组：在对照组基础上加用α-硫辛酸（600mg/d,连用4周）;联合用药组：在对照组的基础上加用替米沙坦和α-硫辛酸（二者用法同前）.监测治疗后各组患者的血糖、尿微量白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）及尿β2微球蛋白（β2-Microglobulin,β2-MG）水平,观察治疗期间患者的病情变化及不良反应.结果治疗前,对照组、替米沙坦组、α-硫辛酸组及联合用药组的UAER分别为（118.5±13.3）μg/min、（122.8±12.1）μg/min、（121.2±11.3）μg/min和（119.2±11.7）μg/min,尿β2MG分别为（331.1±43.3）mg/L、（325.2±41.6）mg/L、（328.7±39.9）mg/L和（330.7±44.0）mg/L,4组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.治疗后第4周,替米沙坦组、α硫辛酸组及联合用药组UAER和尿β2-MG较治疗前均呈下降趋势（P＜0.01）,UAER分别为（52.2±6.1）μg/min、（40.2±5.0）μg/min和（22.6±3.8）μg/min,尿β2-MG分别为（231.2±18.7）mg/L、（206.2±19.8）mg/L和（171.7±15.8）mg/L;与对照组[（78.1±7.3）μg/min和（268.1±22.3）mg/L]比较,其他3组UAER和尿β2-MG的下降幅度更大（P＜0.01）;其中联合用药组下降幅度最大（P＜0.05）,α硫辛酸组下降幅度大于替米沙坦组（P＜0.05）.治疗期间,4组患者的血糖和血压控制良好,肾功能未出现明显异常,均未发生严重的药物相关不良反应.结论α-硫辛酸治疗早期2型糖尿病肾脏病是安全、有效的,能显著降低患者的UAER和尿β2-MG水平;

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高，在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质，它们通过介导免疫炎症反应，引起并加重肾脏病理损害。因此，早期积极防治其炎性改变，有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明，中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上，拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗，观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响，探讨其治疗DN的可能机制。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.