简介：厌食症是小儿常见病,严重者可造成营养不良影响小儿生长发育,是当今家长十分关注的问题.微量元素在摄食调节中有重要的作用,因此本研究对0～10岁厌食症患儿的血浆微量元素锌和铅的水平进行了测定,探讨厌食症与血锌和血铅水平的关系.

简介：目的建立以纸片末梢血筛查儿童铅毒性易感性的方法.方法以Chelex100为介质及氯仿法抽提基因组DNA,并比较二者的DNA得率.PCR扩增σ-aminolevulinatedehydratase(ALAD)基因片段,以限制性内切酶MspⅠ分析ALAD基因型.结果以Chelex100为介质抽提基因组DNA的得率为17.1μg/ml,氯仿法抽提基因组DNA的得率为17.5μg/ml,两种之间的差异无显著性意义(P>0.05).以两种方法提取的DNA为模板扩增ALAD基因片段及进行ALAD基因型分析均具有较高的特异性,但以Chelex100为介质抽提基因组DNA扩增时敏感性有所降低.结论以纸片末梢血分析ALAD基因型的方法来筛查儿童铅毒性作用的易感人群在技术上是可行的.

简介：目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食、排便行为的影响及可能机制。方法采用SpragueDawley大鼠孕期自由饮用0.1%（低剂量铅暴露组）和0.2%醋酸铅（高剂量铅暴露组）溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,各组分别取10只仔鼠观察其在摄食、排便、胃排空、小肠推进及胃黏膜病理性炎性反应等方面的变化特点;各组分别取8只仔鼠,应用电镜技术、免疫组化等方法从空肠微绒毛及细胞连接超微结构变化,以及摄食中枢胆囊收缩素-8（CCK-8）、胃动素（MTL）的表达等方面揭示胚胎期铅暴露仔鼠胃肠动力异常的可能机制。结果与对照组比较,高、低剂量铅暴露组仔鼠每日摄食量下降,粪便含水量增加,粪粒质量减少,小肠推进速度增加（P〈0.05）;高剂量铅暴露组仔鼠胃排空能力较对照组下降（P〈0.05）。与对照组比较,胚胎期铅暴露仔鼠胃黏膜出现明显的病理炎性改变（P〈0.05）;空肠微绒毛减少、长度短缩及上皮间桥粒数目减少、致密斑间隙扩大（P〈0.05）;摄食中枢MTL、CCK-8表达增加（P〈0.05）;上述改变的程度与铅暴露剂量间有剂量-效应关系。结论胃肠结构损害程度,以及CCK和MTL在中枢的表达水平具有铅剂量依赖性,这可能是胚胎期铅暴露仔鼠出现异常的摄食、排便及消化功能改变的重要机制。

简介：目的检测幼鼠随年龄增长肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。方法将动物中心提供的实验小鼠按照单双号法抽选幼鼠（2月龄）,成年鼠（10月龄）和老龄鼠（18月龄）各10只,雌雄各半,采用邻苯三酚自氧化法测SOD活性。结果各组鼠龄的肝组织中SOD含量有所不同：幼年组与成年组、老年组相比SOD呈显著降低趋势,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论随着幼鼠年龄增长,其肝组织中SOD活性逐渐下降。

简介：目的寻找特异的蛋白质标记物，探讨神经母细胞瘤血清蛋白质标记物的检测及初步诊断模型的构建和临床应用。方法收集血清样本87例，其中47例为神经母细胞瘤患儿，30例为其它恶性实体肿瘤患儿，10例为健康儿童；用ZUCI—ProteinChipDataAnalyzeSystem分析软件进行数据处理；经留一法交叉验证，分类器评价模型的预测效果。结果构建3个模型并筛选出10个蛋白质标记物，能成功区分神经母细胞瘤和健康儿童蛋白质谱差异表达模型的敏感性为100．00％，特异性为100．00％，区分神经母细胞瘤术前和术后蛋白质谱差异表达模型的敏感性为100．00％，特异性为100．00％，区分神经母细胞瘤与其它恶性实体肿瘤血清蛋白质指纹图谱模型的敏感性为88．89％，特异性为100．00％。结论用SELDI—TOF—MS及生物信息学技术，并结合支持向量机（SVM）初步建立的模型可作为神经母细胞瘤的另一种特异性强、敏感性高的辅助检查手段。

简介：Leigh综合征是由于线粒体呼吸链能量代谢障碍所导致的遗传性疾病,呼吸链酶复合物I缺陷是导致Leigh综合征的常见原因之一。该研究通过线粒体基因13513G〉A突变分析首次确诊了1例中国人Leigh综合征患者。患儿为第一胎,12岁时出现抽搐,13岁时先后出现双眼视力下降,13岁来院就诊左眼颞侧视野缺损,痉挛步态,血液乳酸、丙酮酸增高,腓肠肌活检肌纤维内脂滴轻度增多;心电图检查显示不完全右束支传导阻滞;脑MRI显示双侧基底节对称性损害,符合Leigh综合征诊断,合并继发性癫癎。经基因分析证实患者存在线粒体基因13513G〉A突变,导致线粒体呼吸链酶复合物I活性下降。治疗以多种维生素为主,补充左旋肉碱、辅酶Q10,同时给予卡马西平、苯巴比妥、丙戊酸等抗癫癎治疗。现在患儿16岁,休学,智力无明显倒退,体力、体重显著减退。Leigh综合征病因复杂,临床表现多种多样,该患儿以抽搐起病,合并视力减退,经基因分析明确了病因,有助于相关家庭的遗传咨询。

简介：目的评价枸橼酸和金钱草治疗三聚氰胺-三聚氰酸所致大鼠肾脏结石和急性肾功能损害的实验效果。方法40只sD幼龄鼠被随机分成4组。正常对照组（NC组）10只，常规喂养。三聚氰胺-三聚氰酸加自来水组（Mc组）、三聚氰胺-三聚氰酸加枸橼酸治疗组（CA组）、三聚氰胺-三聚氰酸加金钱草治疗组（HL组）各10只，三聚氰胺三聚氰酸悬浮液每日400／400mg／kg连续灌胃3d后，分别用自来水2mL／d、枸橼酸溶液每日1g／kg、金钱草溶液每日1g／kg连续灌胃10d。评价各组大鼠的平均体重、平均双侧肾重、肾重／体重、肾功能、肾脏组织病理学结果。结果MC组、CA组和HL组在三聚氰胺-三聚氰酸喂养期间平均体重进行性下降；停止喂养后分别用自来水、枸橼酸和金钱草溶液灌胃处理，平均体重逐渐上升。处理结束后3组平均体重显著低于NC组，平均双侧肾重、肾重／体重均明显高于NC组，肾功能明显受损，肾脏中均存在大量晶体。但MC组、CA组和HL组三组间平均体重、平均双侧肾重、肾重／体重、肾功能比较无统计学意义。结论三聚氰胺-三聚氰酸在大鼠肾脏中产生不溶性晶体并导致急性肾功能损害；短期的枸橼酸和金钱草治疗不能促进晶体排出或溶解晶体，不能改善肾功能。