简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为22个核苷酸的内源性单链非编码小RNA分子．通过碱基配对原则与靶基因完全或不完全互补结合，调控基因表达，调节细胞分化、细胞增殖、血管生成和细胞凋亡等过程。miRNA异常表达，可作为癌基因或抑癌基因介导恶性肿瘤的发生发展、复发和转移等。miRNA的表达具有组织特异性，使其能够在不明组织来源肿瘤中起诊断作用。通过不同的药物输送途径上调或抑制miRNA的表达，靶向调节miRNA成为一种新的治疗手段，开启了肿瘤治疗新模式。

简介：甲状腺微小癌起病隐匿,不易被发现。随着相关检查水平的发展及新技术的应用以及健康意识的提高,该病的发现率正呈逐年上升趋势。像超声弹性成像等新技术的应用对于甲状腺微小癌的早期诊断、精确定位、合理评估、及时治疗具有一定优势,对甲状腺微小癌综合运用这些诊断方法,对临床实施个体化治疗方案具有一定意义。甲状腺微小癌整体预后较好,患者的生存率及生活质量可得到进一步提高。

简介：目的：总结甲状腺微小癌的诊断及治疗经验。方法：分析2008年1月至2010年1月手术治疗的85例甲状腺微小癌的临床资料。结果：超声波检查在甲状腺微小癌的诊断中具有重要价值,CTMRI及核素扫描对甲状腺微小癌的诊断作用有限,超声检查发现有特征性改变者,应尽量手术治疗。结论：B超检查显示的特征基本上能使大部分病例得到早期诊断,外科手术是甲状腺微小癌首选的治疗方法。

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类全长约为20nt的非编码单链RNA，在翻译后水平调控人类1／3的靶mRNA。特异的miRNA参与肿瘤的发生发展过程，在肿瘤细胞增殖、侵袭、转移等方面发挥重要作用，在疾病状态下特异miRNA的表达水平出现明显改变。在肾癌细胞中，miRNA表达水平和对应的循环miRNA表达量均会出现特异性改变，而循环miRNA稳定性较好。多项研究显示通过检测循环中miRNA的表达量来诊断肿瘤及判断预后似乎是可行的，近年来对肾癌有了进一步研究，本文对现阶段miRNA与肾癌之间关系的研究进展进行了总结。

简介：在全球范围内,甲状腺乳头状癌发病率不断上升。增加的病例临床有很多争议。通过对涉及发病率上升原因的相关性文献的综述性整合,探讨导致发病率上升的因素,包括环境、患者和临床医生的影响。认为环境、医疗和社会压力的复杂相互作用导致人们对甲状腺疾病关注度的提高,甲状腺乳头状癌筛查增加,导致甲状腺乳头状癌诊断增加。其大部分的增加与低危病变的早期诊断有关,这导致了明显的过度诊断现象。更好地了解这些因素,将使专科医生能够更好的制定诊疗策略。

简介：目的探讨甲状腺微小乳头状癌（papillarymicrocarcinomaofthyroid，PMCT）的临床病理特点。方法分析84例PMCT的淋巴结转移率与患者性别、发病年龄、病灶数目及有无伴发良性病变或同时患有对侧甲状腺乳头状癌等因素的相关性。结果84例PMCT中，男11例、女73例，男、女性的平均发病年龄分别为51．7和47．4岁，淋巴结转移率分别为45．45％和10．96％（P=0．003）。84例PMCT中，57例伴发甲状腺其他良性病变，9例同时患有另一叶甲状腺乳头状癌，66例淋巴结转移率为6．06％（4／66），明显较单纯PMCT者的50．0％（9／18）为低（P=0．000）。以45岁为界〈45岁和≥45岁组的淋巴结转移率分别为10．81％，19．15％（P=0．294）。多灶与单发结节者淋巴结转移率分别为17．65％和7．46％，（P=0．314）。结论PMCT淋巴结转移率与病灶数目及患者年龄不相关（P〉0．05），与性别及有无伴发甲状腺其他病变相关（P〈0．05）。男性PMCT淋巴结转移率较高，单纯PMCT淋巴结转移率较高。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）在胃癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学SP方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。结果MCM5高表达于胃癌细胞核，胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%（19/30），胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%（1/21），两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）；Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达（P〉0.05），Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期（P〈0.01）。结论MCM5与胃癌发生、发展相关，可作为新的胃癌增殖标志物。

简介：目的探讨微小RNA-3960（miR-3960）在结肠癌组织中的表达情况及其临床意义。方法收集2014年1月至2016年12月经手术切除的结肠癌组织及对应癌旁组织40例,采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测miR-3960的表达水平,分析miR-3960表达与结肠癌临床病理特征（性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润程度、淋巴结转移和TNM分期）的关系。结果结肠癌组织中miR-3960的表达水平为0.462±0.291,低于癌旁组织的0.981±0.531,差异有统计学意义（P〈0.01）;miR-3960表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关（均P〈0.05）,但与性别、年龄和肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论miR-3960在结肠癌组织中表达下调,且与TNM分期、浸润深度、分化程度和淋巴结转移有关,可能与结肠癌的发生、发展有一定关系。

简介：目的研究超微血流显像（SMI）在甲状腺微小结节（TSN）诊断中的应用价值。方法选择136例TSN患者，结节数目169个，先行二维超声及彩色多普勒超声检查，发现可疑结节后启动SMI、彩色多普勒血流显像（CDFI）模式进行诊断，比较SMI、CDFI诊断TSN良恶性的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值，以及SMI、CDFI模式下良恶性TSN的血流分级和血供分型。结果经病理检查，169个结节中，恶性结节97个（57．40％），良性结节72个（42．60％）。以病理检查结果为金标准，SMI诊断TSN良恶性的敏感度（92．78％）、特异度（95．83％）、阳性预测值（96．77％）、阴性预测值（90．79％）均高于CDFI诊断的敏感度（82．47％）、特异度（80．56％）、阳性预测值（85．11％）、阴性预测值（77．33％）。SMI模式下良性TSN血流检出率（88．89％）高于CDFl模式（68．05％），恶性TSN血流检出率（52．58％）低于CDFI模式（71．13％），差异均有统计学意义（Jp〈0．05）。SMI、CDFI模式下良恶性TSN的血流分级和血供分型比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论SMI可有效判断微小血管及低速血流，准确观察微细血管，敏感度、特异度及血流检出率均较高，在TSN良恶性的辅助诊断上具有较高的应用价值。

简介：目的探讨微小RNA-20a（miR-20a）对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Westernblotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7（ATG7）的调控作用。结果QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低（P〈0.01）,证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为（75.68±5.94）%,高于抑制剂组的（38.24±7.68）%（P〈0.01）。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48h后,阴性对照组穿膜细胞数为（96.35±10.23）个,多于抑制剂组的（23.54±7.26）个（P〈0.01）。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义（P〉0.05）。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物＋ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降（P〈0.01）,而转染miR-20a模拟物＋ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化（P〉0.05）;Westernblotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加（P〈0.01）。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。

简介：目的：探讨流式细胞术检测微小残留病（MRD）对判断儿童B淋巴细胞白血病（B-ALL）的预后价值。方法：回顾性分析2011年7月至2014年6月在我院初诊的196例B-ALL患儿,通过流式细胞术监测以上患儿诱导化疗第15天、第33天、第12周的骨髓MRD。结果：MRD阳性组中中危和高危分型的比例明显高于标危组,差异有统计学意义（P〈0.05）;分析各时间点MRD,显示MRD水平越高,患儿的复发率越高,3年EFS越低。其中第15天MRD≥10-2组、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3组的患儿预后不佳;经多因素分析显示,第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。结论：流式细胞术检测MRD对儿童B-ALL具有重要的临床预后判断意义;需动态监测MRD,第15天MRD≥10-2、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3的患儿预后不佳,需调整危险分层及化疗强度;第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。

简介：目的探讨微小RNA-216（miR-216）是否影响胰腺癌细胞增殖凋亡及对吉西他滨耐药。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测胰腺癌吉西他滨耐药细胞株BxPC-3和非耐药株CFPAC-1中的miR-216表达水平;采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-216模拟物（mimics组）及抑制剂（inhibitor组）分别转染BxPC-3细胞,以进行脂质体转染的BxPC-3细胞为对照组,采用QPCR检测转染48h后各组miR-216表达水平,CCK-8法检测转染24、48、72h后各组吸光值以评价增殖率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组转染48h后的细胞凋亡率,CCK-8法检测各组对吉西他滨的半数抑制浓度（IC50）。利用生物信息学数据库miRBase预测miR-216的靶基因,利用cytoscape3.5.1及其插件CluGO将其进行GeneOncology（GO）功能注释。结果BxPC-3细胞中miR-216表达量为3.010±0.901,高于CFPAC-1细胞的1.049±0.074（P〈0.05）;对照组、mimics组和inhibitor组的miR-216表达量依次为1.130±0.145、4.843±0.782和0.256±0.145,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,mimics组的细胞增殖水平升高而凋亡率降低,inhibitor组的增殖水平降低而凋亡率升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组、mimics组和inhibitor组的IC（50）值为（2.134±0.591）μg/ml、（4.518±0.862）μg/ml和（0.481±0.073）μg/ml,BxPC-3细胞转染inhibitor后对吉西他滨的耐药性降低,转染mimics后对吉西他滨的耐药性增强（P〈0.05）。miR-216的预测靶基因共有138个,GO功能主要富集于与肿瘤发生发展相关的细胞增殖、凋亡与侵袭迁移过程。结论miR-216在胰腺癌耐药细胞株中表达上调且可以诱导胰腺癌细胞增殖,暗示其可以发挥类似促癌基因的作用且参与吉西他滨耐药过程,有可能成为胰腺癌早期诊断和新型生物治疗的靶点。

简介：目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Westernblotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。