简介：关于前列腺特异抗原(PSA)PSA只存在于人前列腺腺泡及导管上皮细胞胞浆中，是前列腺癌较特异的标志，阳性率高于63％，用于诊断前列腺癌、鉴别转移性腺癌的来源，以及判断疗效和预后。PSA的正常范围上界随年龄增长而增加，从40岁以后每10年增加1毫微克／毫升，60岁后正常人PSA升高速率为每年0．04毫微克／毫升。

简介：细胞因子是一类具有多种生物活性的蛋白质和糖蛋白。它们是局部或系统内的细胞间调节因子,在体内受到内外环境的刺激即可作为机体免疫应答的效应分子。又可作为与其它细胞间进行信息传递的网络因子而发挥多种生物效应。80年代后人们开始了解到这些细胞因子的理化性质,分子结

简介：近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。

简介：目的确定金属物质是否会引起热积聚,损伤内脏局部组织,以明确恶性肿瘤热疗的适用范围.方法家猪麻醉后腹部切开,植入金属夹和金属吻合钉,给予深部热疗.内生场热疗系统Ⅰ号机220V,500MA;Ⅱ号机220V,600MA,加温20分钟.金属区域、深部组织、直肠置热电偶测温探头,每分钟测温1次.结果植入金属部位温度较肛温高3～7℃,较深部组织温度高2～6℃,脏器局部组织受损.结论体内金属物质明显聚热损伤内脏组织,不宜行热疗.

简介：我院自1995年2月采用国产金属支架治疗与肿瘤有关的食管狭窄共32例，临床效果满意，现报告如下。

简介：缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α，HIF-1α)是调节细胞缺氧反应的主要转录因子HIF-1的活性调节亚单位，在许多肿瘤中表达增加，其与肿瘤恶性进展密切相关。本文就HIF-1α的结构功能，在胶质瘤中的活性调节，HIF-1α对胶质瘤细胞生长的影响以及以HIF-1α为靶点的抗胶质瘤治疗进展作简要综述。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：背景与目的：近年来对颅内原发和转移性肿瘤的分子生物学研究表明脑肿瘤的预后除与其临床分期、病理分级以及瘤周水肿等因素有关外，还与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）有关。国内近年来有一些相关的报道，但系统研究不多。本研究探讨血管内皮生长因子的表达与脑膜瘤瘤周水肿的关系。方法：利用免疫组织化学方法检测脑膜瘤中VEGF的表达，用头颅MRI估计瘤周水肿的存在及程度。结果：30例脑膜瘤中，26例脑膜瘤有VEGF阳性表达，阳性率为76．7％。VEGF表达强阳性组与阴性组相比，水肿指数（edemaindex，E1）的差异有显著意义（EI=4．8与EI=I．2，P〈0．01）。结论：VEGF可能是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素之一。

简介：经唇下鼻蝶窦入路显微手术切除垂体瘤已是一个成熟的术式,近年来经单鼻孔入路也已被越来越多的外科医生应用并不断加以改进,特别是内镜技术的应用,使得经单鼻孔蝶窦人路切除垂体瘤手术日趋简化完善。本文报道我们与耳鼻喉科医师密切配合,采用鼻内镜辅助下经单鼻孔入路垂体瘤显微手术切除的初步体会。在鼻内镜辅助下,经单侧鼻腔,严格中线入路打开蝶窦前壁,暴露鞍底。然后在神经显微镜下行垂体瘤切除,最后鼻内镜下鞍底重建。结果21例患者中16例一次手术全切除,3例次全切除,1例巨大GH型腺瘤大部切除,后经改良翼点入路二次手术切除,1例巨大PRL型腺瘤分2次经蝶肿瘤切除,术后

简介：背景与目的：人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿，本研究检测水通道蛋白（aquapofins，AQP1、4）和血管内皮生长因子（vast、ularenclothelialgrowthfotor，VEGF）在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达，初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法：应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达；测定并计算水肿指数。结果：VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论：在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾．VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关；AQP4广泛分布和高表达．是基础性水通道；AQP1较窄分布和低表达，在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化，从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的研究肺癌病人血清中Th1／Th2细胞因子水平，为分析肺癌的发生发展状况和临床治疗提供免疫学指标。方法用流式细胞小球微阵列术(CBA)检测45例肺癌病人血清中Th1／Th2细胞因子水平，以70例正常人为对照。结果45例肺癌病人血清中Th1细胞因子水平分别为：IFN-γ(25．1±18．1)pg/mL、IL-2(1．58±1．69)pg／mL；Th2细胞因子水平分别为：IL-10(4．12±2．22)pg/mL、I-一5(3．21±1．48)pg／mL、IL-4(4．72±2．72)pg／mL；Th1细胞因子IL-2与Th2细胞因子IL-10比值为0．48±0．53。与正常相比，肺癌病人血清中Th2细胞因子IL-5、IL-4均升高，差异有显著性，P＜0．01，IL-10略有升高，但差异无显著性；Th1细胞因子IFN-γ升高、IL-2则明显降低，差异均有显著性，P＜0．01；Th1细胞因子IL-2与Th2细胞因子IL-10比值明显下降，差异有显著性，P＜0．01。肺癌患者各组织类型、TNM分期之间细胞因子表达水平差异均无显著性。结论肺癌病人血清中Th1／Th2比例失调，表现为Th2细胞因子明显升高，Th1细胞因子IL-2降低，提示肺癌病人体液免疫功能亢进，以IL-2介导的细胞免疫功能受抑制。IFN—γ在肺癌病人血清中明显升高，可能在肺癌的发生、发展中扮演了双重角色，既有促进抗肿瘤的作用，又与肿瘤的浸润转移相关。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：目的:探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及层粘连蛋白(laminin,LN)反义RNA对大肠癌细胞E-钙粘着蛋白表达的影响.方法:采用免疫印迹技术检测大肠癌细胞E-钙粘着蛋白的表达水平,采用增强的化学发光技术显示结果.结果:TGFβ1可促进E-钙粘着蛋白表达;LN反义RNA既可抑制E-钙粘着蛋白表达,又能抑制TGFβ1对该蛋白的调节.结论:TGFβ1对肿瘤细胞恶性行为的影响可能与E-钙粘着蛋白表达增加有关.