简介：1我国卒中疾病负担：形势严峻卒中对人类生命和健康危害极大,具有发病率高、致死率高、致残率高、复发率高、经济负担重等特点,且有年轻化趋势,已经成为全球重大的公共卫生问题。最新流行病学数据显示,我国卒中年龄标准化的患病率、年发病率和死亡率分别为1114.8/10万、246.8/10万和114．8／10万。

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：目的探讨脊髓电刺激术（spinalcordstimulation，SCS）治疗复杂性区域性疼痛综合征（complexregionalpainsyndrome，CRPS）的有效性。方法回顾性分析4例CRPS病例，其均经脊髓电刺激手术治疗并随访1年以上，采用视觉模拟疼痛评分（VAS）评估疼痛转归。结果病人术后VAS评分平均降低5．4，3例病人疼痛缓解大于50％，无手术并发症。结论SCS能够安全、有效地治疗CRPS。、

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：目的探索脑胶质瘤诱导分化治疗的潜在用途.方法应用改良MTT法及SP免疫组化染色法,检测RA/IFN-γ诱导分化处理前后脑胶质瘤细胞的增殖特性及Ki-67抗原的表达变化.结果RA/IFN-γ协同诱导分化可明显抑制脑胶质瘤细胞的增殖并明显下调增殖细胞核抗原Ki-67的表达(P<0.01).结论RA/IFN-γ协同诱导分化能有效逆转脑胶质瘤细胞的恶性增殖表型.

简介：目的机械取栓时代,探索如何因地制宜建立急性卒中救治体系,让更多急性卒中患者能在时间窗内及时到达有条件的医院,从而提高区域性急性卒中急诊救治的整体水平。方法从2014年开始,在院内及医院所在的区域,由单位行政部门及区域卫生行政部门牵头协调,制定卒中救治的相关政策、规定,陆军军医大学第一附属医院神经内科作为技术主导,开展卒中诊治的培训及帮助各级部门、医院建立相应的卒中救治流程、规范。观察我院卒中救治的关键绩效指标及协作单位救治水平的改善情况。结果（1）院内急诊通道的建立：由院长亲自参与,院医疗科作为卫生行政部门进行督导、协调,院内参与卒中救治的急救部、神经内科、神经外科、神经影像科、检验科、心电图室及护理保障中心积极参与,使急性缺血性卒中的入院-静脉溶栓（door-to-needletime,DNT）时间由绿色通道建立前的71min缩短至53min,入院-动脉穿刺（door-to-puncturetime,DPT）时间由104min缩短至82min,入院-血运重建（door-to-revascularizationtime,DRT）时间由144min缩短至117min。（2）区域性卒中救治网络的建立：极大提高我院急性缺血性卒中的救治能力,2014年本科静脉溶栓及血管内治疗总病例数为7例,2016年提高到112例,区域内初级卒中中心的卒中防治关键绩效指标明显改善。结论院内卒中救治绿色通道及区域性卒中救治网络的建立,能提高卒中救治水平及救治率,改善区域性卒中救治水平。应进一步改进卒中救治通道及网络并进行更大范围的推广。

简介：肿瘤的一个重要特性就是肿瘤细胞的无限增殖,这一特性可以通过基因变异实现端粒长度的维持,从而解除细胞周期的限制来实现[1-2]。对黑色素瘤的研究表明,体细胞端粒长度的维持主要有两种机制：端粒酶依赖性机制（85%）和端粒酶非依赖性机制（15%）[3],后者依靠ATRX和DAXX变异介导的端粒替代延长机制（ALT）实现端粒的延长;

简介：目的探讨应用皮质体感诱发电位、皮质运动诱发电位和皮质脑电图定位功能区，提高毗邻脑功能区胶质瘤切除手术的有效性和安全性。方法通过影像学检查筛选18例中央回及其毗邻部位的胶质瘤患者，经功能磁共振成像和脑磁图初步定位功能区；术中以皮质体感诱发电位和运动诱发电位进一步确定脑功能区、脑电图明确致痼灶位置，避开功能区切除肿瘤和（或）致痼灶；术后于瘤腔内植入放射性同位素125I和缓释型化疗药物5．氟尿嘧啶。结果18例患者中1例肿瘤全切除、13例次全切除、4例部分切除。手术后第6、12和24个月疗效评价，无进展生存期平均为11个月；客观有效率分别为13／18、9／18和6／18；疾病控制率15／18、13／18和10／18。手术前和术后第6、12、24个月时的Karnofsky生活质量评分分别为（84．13±12．88）、（78．20±15．13）、（62．35±13．21）和（46．57±16．93），各观察时间点之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。术后并发症发生率为6／18例（肌力下降2例、感觉减退3例、肌力与感觉同时减退1例）。结论采用术中神经电生理学监测方法定位功能区及致痼灶，可在保留功能的情况下指导切除中央回及其毗邻部位胶质瘤。术后瘤腔内行间质放化疗对延长患者生存期、减少肿瘤复发有一定临床意义。

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。