简介:目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburghsleepqualityindex,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n=30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组)。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加(P〈0.05,P〈0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P〈0.05,P〈0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P〈0.05,P〈0.01);相关性分析表明,血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P〈0.01),与S3%+S4%呈负相关(r=-0.872)。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关。
简介:目的分析鞍区肿瘤手术后,出现水钠代谢紊乱的原因及治疗.方法分析38例鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱的分型及治疗情况.结果术后发生水钠代谢紊乱总发生率63.3%,分为5种类型,尿崩症10例(26.33%),低钠血症24例(63.16%),脑性耗钠综合症2例(5.26%),抗利尿激素异常分泌综合征(SLADH)1例(2.63%),高钠症1例(2.63%),经治疗后37例恢复良好,1例死亡.结论鞍区肿瘤术后水钠代谢紊乱发生率较高.术中规范操作,避免损伤垂体柄和丘脑下部,注意保护穿支血管;术后注意监测水、电解质平衡并及早采取合理措施对鞍区肿瘤术后水钠紊乱的治疗有重要意义.
简介:中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)的特点是睡眠时因中枢驱动功能受损而引起的反复气流中断。笔者在临床中见一例35岁无基础疾病的睡眠打鼾的中青年患者,经PSG监测诊断为中枢性睡眠呼吸暂停综合征:透明隔间腔及V氏间腔增宽。笔者考虑其CSA可能与透明隔间腔增宽致控制睡眠的相关中枢驱动功能受损有关。经伺服通气呼吸机治疗后,患者微觉醒指数、AHI、氧减饱和指数、呼吸暂停-低通气时间均明显降低,睡眠结构恢复正常,睡眠质量明显改善。现报道如下。
简介:目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤细胞系44细胞(SHG44)的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)的信使核糖核酸(mRNA)表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验(Transwell)分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异(P〈0.01);且SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞明显下降(P〈0.01)。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。
简介:目的探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式。方法对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人,记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、皮质醇水平,比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系。结果本组均出现水、钠代谢紊乱,术后2周完全恢复52例,4周基本恢复33例,6周恢复12例,需长时间人工调整电解质水平5例。术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因。结论颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关,紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关;及时给予相应激素及对症治疗,可获满意疗效。
简介:目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-l激动剂钻原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3,诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。
简介:目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9(AQP-9mRNA)表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组(A组,6只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只),依达拉奉处理组(C组,同B组),术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR(realtimequantitativepolymerasechainreaction,RT—PCR)法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组(P〈0.05)。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量(r=0.788,P〈0.05)与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降(P〈0.05);AQP-9mRNA表达显著下调(P〈0.05);组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。