简介：目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创，对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h，小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死，小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化，对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h，采用大清创能显著延长生存时间。

简介：目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。

简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。