简介：目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞，分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体，正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率，RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平，MTT检测细胞增殖情况．流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较，实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后，PTTGmRNA和蛋白表达显著下降（均P〈O．01），细胞生长显著变慢（均P〈O．05），G0／O1期细胞比例显著增高（均P〈O．05），凋亡率明显增加（均P〈0．05）。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长．为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。

简介：加拿大心血管协会（CanadianCardiovascularSociety，CCS）已将2010年完整版心厉颤动指南刊登在2011年1月出版的加拿大心脏病学杂志上。在制定指南的过程中，CCS指南委员会回顾了最新的证据，并将最新的临床重要进展加入到更新的指南中。2011年公布了三个重要的心房颤动试验结果：口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班与维生素K拮抗剂比较预防心房颤动患者卒中和血栓栓塞试验（RivaroxabanOnceDailyOralDirectFactorandEmbolismTrialinAtrialFibrillation，ROCKET--AF）、阿哌沙班减少心房颤动患者卒中和其他血栓栓塞事件的研究（ApixabanforReductioninStrokeandOtherThromboembolicEventsinAtrialFibrillation，APJSTOTLE）以及永久性心房颤动标准治疗基础上使用决奈达隆的预后研究（PermanentAtrialFibrillationOutcomeStudyUsingDronedaroneonTopofStandardTherapy，PALLAS），后者研究永久性心房颤动和其他心血管疾病危险因素的患者应用决奈达隆与安慰剂对照的安全性和疗效。所有这些大规模随机试验都为心房颤动的治疗提供了重要的依据。自2010年指南公布以来又出现了其他重要的新证据，包括心房颤动相关卒中和出血风险的预测评估方案、阵发性心房颤动患者卒中风险判断、慢性肾脏疾病患者口服抗凝剂相关的风险效益比，以及单独使用抗血小板药物、联合使用抗血小板药物或抗血小板药物与口服抗凝剂联合使用的风险／效益比。指南委员会认为，由于这些大量重要的新证据的出现，有必要对2010年卒中预防和心室率／节律控制指南进行更新。本报告对这些新建议的详细内容、相关背景及依据进行介绍。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。