简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：蛋白质组（proteome）一词最早由Wilkins和Williams于1994年提出，指一种细胞、组织或有机体在整个生命过程中有基因组表达的以及表达后修饰的全部蛋白质…。蛋白组学（proteomics）即是对细胞、组织或有机体实际表达的蛋白质组的研究，有机体表型的复杂性由其蛋白质组决定。多数神经外科疾病不是单基因遗传所致，而是不同时相或部位特定蛋白的变化及多种蛋白相互作用的更加复杂的过程；疾病状态下与正常状态下组织不同的蛋白表达谱，可提供对疾病早期诊断及鉴别诊断的蛋白标志物等；对特定通路中蛋白相互作用的研究，有助于建立起相应的信号转导通路体系，有助于了解中枢神经系统的生理学和病理发生机制；

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的探讨神经导航在内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术中的定位作用。方法同顾性分析63例导航辅助下行垂体腺瘤切除术的病人资料（病例组），并与61例同期未用导航的垂体腺瘤病人（对照组）进行比较，通过定位蝶窦开口与鞍底时间，以及定位鞍底准确性，评价导航定位作用。结果与对照组相比，病例组采用术巾导航能硅著缩短定位蝶窦开口及鞍底的时间（P〈0．05），并显著提高初次定位鞍底的准确性（P〈0．01），且病例组无术中方向错误，并发症发生率降低。结论神经导航是内镜下垂体腺瘤手术治疗的重要辅助手段。

简介：高级糖基化终末产物（AGEs）是由蛋白质非酶促化反应生成的不可逆的终产物，高级糖基化终末产物受体（RAGE）是其体内重要的受体。通过临床、动物实验及病理研究发现，AGEs与认知功功能损害的发生有关，对神经细胞的直接毒性作用、对β-淀粉样蛋白（Ap）、TAU蛋白及a-突触核蛋白（a—Synuclein）等修饰、炎症反应和脑血管损伤是AGEs参与认知损害发生的重要机制。通过药物拮抗AGEs的作用可能是治疗认知障碍的一个有效途径。

简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：目的探讨小脑顶核电刺激（fastigialnucleusstimulation，FNS）对小鼠脑撞击伤（brainimpactinjury，BII）后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组（n=7）、BII组（n=21）、FNS组（n=7）及FNS＋BII组（n=19）。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离，但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤，FNS组单纯行FNS。FNS＋BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS＋BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术，观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43（GAP-43）mRNA表达的改变。结果FNS＋BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低（均P〉0．05）。实时荧光定量PCR结果显示：FNS＋BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为（2．69±0．86）pg／μgRNA；BII组为（1．554±0．72）pg／μgRNA，明显低于FNS＋BII组（P〈0．05）。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达，促进神经纤维再生，但未见神经运动功能的明显改善。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病^[1,2]。每年大约有1000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15－24岁的年轻人和75岁以上的老年人。TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、骨保护素（OPG）及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平的变化以及普罗布考、阿司匹林、他汀类药物（PAS）三联疗法对其干预作用。方法选择150例急性脑梗死患者，根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组（50例）和颈动脉易损斑块组（100例）。将稳定斑块组作为对照组，易损斑块组抽血检查后按随机数字法分为As组50例（阿司匹林100mg／d，阿托伐他汀20mg／d，口服）和PAS组50例（阿司匹林100mg／d，阿托伐他汀20mg／d，普罗布考0．25／次，2次／d，口服）。比较治疗前和治疗后4周血清HMGBl、OPG和MIF水平。结果治疗前，易损斑块组中两亚组血清HMGBl、OPG和MIF含量均明显高于稳定斑块组，差异有显著统计学意义（均P〈0．01）；两亚组中血清HMGBl、OPG和MIF含量差异无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后4周，PAS组中血清HMGBl，OPG和MIF含量均明显低于AS组，且各指标下降幅度均高于AS组，差异有显著统计学意义（均P〈0．01）。结论血清HMGBl、OPG和MIF均参与脑梗死患者动脉粥样硬化的进程，可作为评估颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测因子，PAS三联疗法可有效降低其血清浓度，具有更强的抗炎作用，可提高易损斑块的稳定性。

简介：目的探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的影响，观察其对颈动脉斑块的干预作用。方法144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组（n=72）和颈动脉易损斑块组（n=72），抽血检查后分别随机分为小剂量组36例（阿托伐他汀10mg／d，口服）和大剂量组36例（阿托伐他汀40mg／d，口服）。比较治疗前和治疗后4周血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平；观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内．中膜厚度（IMT值）、斑块面积及斑块回声变化。结果治疗前，在同一种性质斑块中，两治疗组（小剂量和大剂量组）间血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平比较，差异均无显著性（P均〉0．05）。对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较，无论是小剂量组还是大剂量组，三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组（均P〈0．05或P〈0．01）；在同性质斑块组中，无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗，治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降，但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组（P均〈0．01）。治疗6个月后，小剂量组IMT值及斑块面积稍下降，差异无显著性（P均〉0．05），而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降，两项指标均低于小剂量组，差异具有显著性（P均〈0．01）。治疗后，小剂量组斑块回声信号无明显改善，而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组，差异具有显著性（P〈0．01）。结论血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标；大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平，具有更强的抗炎作用，在一定程度上可逆转和稳定斑块。