简介:目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.
简介:目的研究切口痛模型大鼠脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达的变化及鞘内注射ERK上游激酶MEK的抑制剂U0126对其机械性痛觉阈值的影响.方法雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为假手术组、模型组、DMSO组、U0126组,每组8只,前2组大鼠鞘内注射生理盐水20μL;后2组大鼠分别鞘内注射DMSO、U012610μL后用生理盐水10μL冲管.注药10min后除假手术组外,后3组大鼠均制备右后足趾部切口痛模型.分别于制作模型前、模型后2、24、48h应用YLS-3E电子压痛仪测定各组大鼠右足的机械性痛觉阈值.另取SD大鼠24只.分组方法和处理同上,每组6只.每组分别在模型后2h、24h选择3只应用免疫组化染色检测大鼠脊髓背角p-ERK的表达.结果模型组、DMSO组大鼠模型后2、24、48h及U0126组大鼠模型后2、24h有足机械性痛觉阈值均低于模型前,差异有统计学意义(P〈0.05);DMSO组和模型组之间比较大鼠机械性痛觉阈值差异无统计学意义(P〉0.05);与同一时间点DMSO组和模型组比较,U0126组大鼠模型后2、24、48h右足机械性痛觉阈值均增高,差异有统计学意义(P〈0.05).免疫组化染色结果发现.与假手术组比较模型组和DMSO组模型后2、24h患侧脊髓背角P-ERK免疫阳性细胞增多;与模型组和DMSO组同一时间比较,U0126组患侧脊髓背角p-ERK阳性细胞减少,差异均有统计学意义(P〈O.05).结论鞘内注射U0126可缓解大鼠切口痛痛觉过敏,减少切口痛大鼠脊髓背角P-ERK阳性细胞的表达,说明脊髓背角ERK通路参与大鼠切口痛痛觉过敏的形成.
简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。
简介:目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组,选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组,选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白/球蛋白比值≥1.45及白蛋白/球蛋白比值〈1.45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白/球蛋白比值依次降低,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24.1%、18.5%及2.3%,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白/球蛋白比值〈1.45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白/球蛋白比值≥1.45亚组患者的3.6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白/球蛋白比值与脑梗死发生密切相关.脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白/球蛋白比值降低者较白蛋白/球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。
简介:目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养,通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平.评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响:同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示.18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性.5例突变位于201密码子,1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用.最大效应浓度为100nmol/L,使生长激素分泌水平增加2~30倍;Staurosporine作用则相反,大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应,而且与gsp癌基因不相关;联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强,但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。
简介:目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义。方法应用Allen's法建立大鼠脊髓拟伤模型,行为学评分采用BBB评分(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale,BBBscale),观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低,随后增加,到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W,可见损伤区附近nestin表达升高,2W达高峰,4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。
简介:目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ(FgBβ)-455G/A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对新疆地区156例缺血性卒中患者(维吾尔族63例,汉族93例)和143例的正常人(维吾尔族63例,汉族80例),进行融Bβ-455G/A位点单核苷酸多态性(SNP)分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果(1)新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G/A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P〉0.05);(2)维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);(3)脑梗死组血浆(fibrinogen,Fg)水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异(P〉0.05)。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G/A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G/A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G/A+AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分,分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组(P〈0.01)。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性(P〈0.05)。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重,临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系,而与病变部位无关。