简介：背景:口腔扁平苔藓(OLP)是一种病因不明的自身免疫性疾病。其发病机制是以基底层角质形成细胞的凋亡为特征,并由CD8+活化淋巴细胞与基底层细胞表面表达的未知抗原接触而触发。基底膜带(BM)降解,淋巴细胞可移行通过,包括蛋白水解酶中已知的基质金属蛋白酶(MMPs)。目的:本研究旨在评价OLP患者活检标本中MMPs系列的表达,以揭示不同OLP临床类型之间的相关性。方法:研究纳入26例确诊为OLP的患者(14例网状型和12例糜烂型),还有7例健康志愿者作为阴性对照。结果:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)显示糜烂型扁平苔藓(E-OLP)的所有患者MMPmRNAs表达水平都高于网状型扁平苔藓(R-OLP)。而且,MMP-1和MMP-3可能主要与糜烂型的发展有关。本研究还评估了特异性金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)。结论:OLP不同的临床表现与MMPmRNA水平显著相关。糜烂型与网状型口腔扁平苔藓基质金属蛋白基因表达@MazzarellaN@FemianoF.@GombosF.@M.Guiliano$DepartmentofExperimentalM...

简介：有人说性欲出现时，男人表达用行动，女人表达用暗示，这话有道理，但不绝对。性“趣”的表达方式实际是人格特征的一种本能流露，它不会独立于基本性格之外。试想，一个绝对内向、木讷的人，在表达性欲时是做不出丰富的姿态，也绝对不会使用夸张的言语；一个绝对外向、张扬的人，也不可能在做爱时过分矜持，就像这世上没有两片完全相同的树叶一样。如果把不同性别间一些比较有代表性的性“趣”表达方式归纳一下，大致可分为以下7种类型。

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简介：目的探讨端粒酶RNA（hTR）和反转录酶（hTERT）在银屑病皮损中的表达情况以及它们与角质形成细胞增殖关系。方法应用原位杂交方法检测银屑病皮损hTR、hTERTmRNA的表达，应用免疫组织化学方法检测Kj-67抗原表达，并对hTR、hTERTmRNA的表达与Ki-67抗原表达进行相关性分析。结果hTR表达在基底细胞、棘细胞、颗粒层细胞和所有有核细胞的胞浆，与细胞的增殖情况无关；其表达强度和阳性细胞百分率各组之间无明显差异（P〉0．05）。而hTERT的表达与细胞增殖状态有关，主要表达在基底细胞层和棘细胞层下方，表达强度和阳性细胞百分率要明显高于正常皮肤（P〈0．05）。Ki-67抗原主要表达在细胞生发层和分裂旺盛的组织；它的表达与hTERT的表达呈正相关（r=0．674，P〈0．01）；而与hTR（r=-0．295，P〉0．05）无关。结论hTERTmRNA在银屑病皮损中的表达明显升高，与细胞增殖活性有关。hTR的表达和细胞增殖活性无关。

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简介：目的研究单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对人单核细胞表达HLA-Ⅱ类抗原(HLA—DR、HLA-DQ)的影响，探讨单核细胞及HLA-Ⅱ类抗原在单纯疱疹病毒2型感染中的作用。方法用单纯疱疹病毒2型(333株)感染人单核细胞，于感染后1、3、5、7天分别收集细胞，用APAAP法检洲单核细胞HLA—DR、HLA-DQ表达水平。结果单纯疱疹病毒2型感染后1天，单核细胞表达HLA-KR、HLA—DQ抗原水平明显降低，以后逐渐升高，至7天达到对照组水平。结论单纯疱疹病毒2型感染早期能抑制单核细胞表达HLA—Ⅱ类抗原，HSV-2抑制单核细胞表达HLA-Ⅱ类抗原可能是HSV-2入侵机体的手段之。HLA-Ⅱ类抗原在单纯疱疹病毒2型致病及免疫过程中可能起重要作用。

简介：目的通过对尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子分泌水平的研究,探讨尖锐湿疣可能的免疫机制。方法采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测20例CA患者外周血T淋巴细胞亚群及CD4T细胞、CDS8~-T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果CA患者CD3~-T细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+比值明显低于正常对照组(P与正常对照组无明显差异(P>0.05);CD8~-T细胞内IL-2、IL-12阳性细胞百分率较正常对照组明显下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4阳性细胞百分率与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论CA患者存在T细胞亚群和Thl/Th2型细胞因子及Tcl/Tc2失调,这在CA的发生发展中可能起重要作用。

简介：目的研究复发性尖锐湿疣(condylomaacuminatum,CA)患者与正常对照者T细胞亚群Fas及Bcl-2蛋白的表达。方法采用流式细胞仪,结合抗体渗透染色法进行检测。结果CA患者外周血CD4T淋巴细胞亚群Fas蛋白的表达较正常人显著增加。结论CD4~+T细胞百分率下降与其高表达Fas蛋白有关。CD4~+/CD8~+比值下降主要是由于CD4~+细胞百分率下降所致。

简介：银屑病常有家族发病史及遗传倾向,病人中家族史阳性者约为30%,国内报道为10%～23.8%.Farber发现银屑病在单卵双生儿中的发病年龄、皮损分布、症状轻重程度和经过等都非常相似;反之,在双卵双生儿中则无此倾向[1].

简介：目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

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简介：背景：在研发新的治疗方法时，发现抑制酪氨酸蛋白激酶（PTK）是一种有前景的策略，可针对黑色素瘤增生的信号传导途径起作用。Gleevec是一类新型抗肿瘤药物，可能对黑色素瘤有潜在治疗作用，黑色素瘤常涉及abl、c-kit和血小板源性生长因子（PDGF）酪氨酸激酶活性异常。方法：肿瘤标本来自13例转移性黑色素瘤患者，在治疗前及Gleevec400mg每132次治疗2周后，用免疫组化法筛查PKT[c-kit，C-abl，abl相关基因（ARG），PDGF受体α（PDGFR-α）和PDGFR-β]的表达。同时评价染色阳性细胞百分比和染色强度。结果：作者在治疗后的随访活检标本中发现PKT表达出现选择性缺失，在染色强度和阳性细胞数上均有统计学意义（P〈0．01）。PDGFR-α和PDGFR-β的表达均有最大水平的降低。其中1例患者临床反应持久，随访活检显示4个PTKs（即c-abl、ARG、PDGFR-α和PDGFR-β）均为阴性表达。结论：作者的研究报道首次证实，在抗酪氨酸激酶治疗中，Gleevec在体内可引起显著的PTKs表达选择性降低，提示了抗酪氨酸激酶治疗在黑色素瘤治疗中的潜在作用。

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