简介：糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）是导致糖尿病视网膜病变患者视力下降的主要原因之一,作者对近年来糖尿病性黄斑水肿的定义、分类、发病机制以及不同药物治疗等有关报道进行了综述。随着对各种药物不断深入地研究,糖尿病性黄斑水肿可得到及时治疗。使糖尿病患者的视力受到保护。

简介：<正>DearSir,IamProf.BeuyJoobfromSanitation1MedicalAcademicCenter,Bangkok,Thailand.Iwritetodiscusstherecentpublicationonproteomicanalysisindiabeticretinopathy(DR).Liuetal[1]concludedthattheirapproachbytwodimensionalfluorescencedifferencegelelectrophoresis(2D-DIGE)combinedwithmatrix-assistedlaser

简介：世界各地糖尿病增加是主要由于2型糖尿病患者的人数在上升。2型糖尿病越来越常见是因为：随着人的寿命延长,糖尿病更多发生在中老年人中。随着人们越来越多地迁移到市区,运动减少,吃得更多,不健康的食物,越来越多的人正变得肥胖成为2型糖尿病的主要原因。糖尿病增加一系列的眼部疾病风险,包括白内障,但是与糖尿病有关盲的主要原因是糖尿病视网膜病变（DR）。糖尿病视网膜病变通常在患糖尿病后的十至二十年之间发生并且当糖尿病未确诊及未治疗时发展更快。

简介：目的：探讨中老年人群高脂血症、糖尿病与年龄相关性白内障（age-relatedcataract,ARC）的关系。方法：采用以医院为基础的病例对照研究方法,病例组由年龄45～85岁的360例ARC患者所组成;对照为与病例同期入住相同医院,未患与ARC有关眼病的360例患者,对照组与病例采取1：1匹配方式。采用自行设计的调查表对研究对象进行调查,内容包括人口学特征、生活方式、疾病既往史等,同时收集研究对象的临床生化检测资料,包括空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）等。采用多因素Logistic回归分析,估计研究因素与ARC关联的比值比（OR）及其相应的95%可信区间（CI）。结果：调整了年龄和性别因素后,高脂血症、高脂血症病程、TC及TG与发生ARC的危险性无关（P〉0.05）,仅HDL-C下降与发生ARC的危险性升高有关（OR=1.519,95%CI：1.093～2.110,P=0.013）。在调整了多种潜在性混杂因素后,经多因素Logistic回归分析的结果显示,空腹血糖受损的研究对象发生ARC的危险性升高了73%（OR=1.734,95%CI：1.102～2.725,P〈0.001）,而已确诊的糖尿病患者发生ARC的危险性升高了94%（OR=1.938,95%CI：1.293～2.906,P〈0.001）。糖尿病病程也与ARC呈显著性正相关,糖尿病病程〈10a和10～19a的病例发生ARC的危险性分别是未患糖尿病对照的2倍（OR=2.347,95%CI：1.502～3.752,P=0.010）和3倍（OR=2.683,95%CI：1.267～5.683,P〈0.001）。结论：HDL-C下降及糖尿病可使中老年人群发生ARC的危险性增加。

简介：目的探讨对糖尿病视网膜病变出院患者进行护理指导的作用。方法将96例糖尿病视网膜病变出院患者分为观察组和对照组,各48例。观察组有计划的进行电话回访;对照组出院前做好出院指导。回访后12个月对两组进行问卷调查。结果经过电话回访式护理指导的患者家庭护理质量高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论电话回访式健康教育有助于改变糖尿病视网膜病变出院患者的行为方式,控制血糖延缓糖尿病视网膜病变的进展。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

简介：目的：观察增生型糖尿病视网膜病变（proliferativediabeticretinopathy,PDR）的多焦视网膜电图（multifocalelectroreti-nogram,mf-ERG）的图像特征及临床意义。方法：对临床确诊的PDR患者40例44眼（PDR组）和正常对照组40例40眼进行mf-ERG检查,并对所得数据进行统计分析。结果：PDR患者组mf-ERG1～5环的反应密度均低于正常对照组,且有显著性差异,N1波潜伏期在4环、P1波潜伏期在2～5环与正常对照组相比显著延长。结论：Mf-ERG可有效地评价PDR患者视网膜的功能。

简介：糖尿病视网膜病变（DR）是作为一种常见的糖尿病并发症，对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）作为统一机制中的一个关键分子，与DR发病机制及其防治密不可分，对其进行适当干预，可成为DR治疗的重要方法之一。

简介：AIM:Tofindouttheoutcomeoflaserphotocoagulationinclinicallysignificantmacularedema(CSME)byopticalcoherencetomography(OCT).·METHODS:Itwasaprospective,non-controlled,caseseriesstudyenrolling81eyesof64patientswithCSMEbetweenAugust2008andJanuary2010.AllpatientsreceivedmodifiedgridphotocoagulationwithfrequencydoubledNd:YAGlaser.Eachpatientwasevaluatedintermsofbest-correctedvisualacuity(BCVA)andregressionorprogressionofmaculopathyafterlasertherapyat1,3and6months.Spearman’scorrelationtestwasusedtoshowthecorrelationbetweenBCVAandtotalmacularvolume(TMV).Analysisofvariance(ANOVA)wasusedtocompareamonggroupsandindependentt-testwasusedtocompareineachgroup.·RESULTS:ThereishighcorrelationbetweenBCVAandTMV(P≤0.001).BCVAimprovedin50.6%,remainedstaticin39.5%anddeterioratedin9.9%patientsafter6monthoftreatment.TheBaselineTMV(meanandSD)were9.26±1.83,10.4±2.38,11.5±3.05,8.89±0.75and9.47±1.98mm3fordifferentOCTpatterns,ST(spongelikethickening),CMO(cystoidmacularedema),SFD(subfovealdetachment),VMIA(Vitreomacularinterfaceabnormality)andaverageTMVrespectively(P=0.04).After6monthsoflasertreatment,themeanTMVdecreasedfrom9.47±1.98mm3to8.77±1.31mm3(P=0.01).InSTtherewassignificantdecreaseinTMV,P=0.01,Furtherwithinthesegroupsat6months,theyweresignificantlydifferent,P=0.01.·CONCLUSION:OCTshowedthedifferentmorphologicalvariantofCSMEwhiletheresponseoftreatmentisdifferent.TMVdecreasedthemostandhenceshowedtheimprovementinvisionafter6monthsoflasertreatment.IntheeraofAntivascularendothelialgrowthfactors(VEGFs),efficacyoflaserseemstobeinshadowbutitisstillfirstlineoftreatmentindevelopingnationlikeNepalwhereantiVEGFsmaynotbeeasilyavailableandaffordable.

简介：AIM:Toinvestigatethelevelsofserumsolubleintercellularadhesionmolecules-1(sICAM-1)andneutrophilicexpressionofCD18inpatientswithvariousstagesofdiabeticretinopathyandtodeterminetheirdifferentexpressionpatterninthedevelopmentofdiabeticretinopathy(DR).·METHODS:LevelsofserumsICAM-1andCD18onthesurfaceofneutrophileweremeasuredin41DRpatients,theywereclassifiedinthreesubgroupsaccordingtothestageofretinopathyasdeterminedbyfund’sophthalmoscopy;10controlsubjectswerealsostudied.sICAM-1weremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassayandCD18byflowcytometry.·RESULTS:TheneutrophilicCD18expressionandserumsICAM-1levelwereallsignificantlyelevatedinalldiabeticsubgroupscomparedtocontrolsubjects(P<0.01).ThedifferencesofCD18andsICAM-1amongthediabeticsubgroupsweresignificantinCD18butnotinsICAM-1.TheprogressionofretinopathywasassociatedwithanincreasebothinCD18andinsICAM-1levelsbysimplecorrelationanalysis(β=0.74,P<0.001;β=0.38,P<0.01,respectively).ButstepwisemultipleregressionanalysisrevealedthatonlyCD18wasindependentdeterminantofretinopathy(β=1.04,P<0.01).·CONCLUSION:OurresultsconfirmthecontributionofendothelialandneutrophilicactivationinthedevelopmentofDRasindicatedbyincreasedlevelsofCD18andsICAM-1.However,adirectimplicationofCD18andICAM-1intheprogressionofDRcanbesupportedonlyintheCD18butnotICAM-1.CD18andICAM-1mayplaydifferentroleinthedevelopmentofdiabeticretinopathy.