简介:头颈部鳞状细胞癌约占全身恶性肿瘤的6%,全球每年新发病例超过50万例。对其发病机制,近年来有一些新的发现,人乳头瘤病毒是除烟酒因素外另一个重要的头颈癌致病因素,表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导与鳞癌的发生和转移亦有密切联系。Ⅰ、Ⅱ期头颈癌患者,通过单纯手术或放疗,均可取得较好效果。以多西他赛、顺铂、氟尿嘧啶为主的化疗药物,与调强放疗及不同分割方式联合的同期化放疗方案.是Ⅲ、Ⅳ期晚期口咽癌、下咽癌及喉癌的重要治疗手段。作用于EGFR靶点的西妥昔单抗,无论是单药或与放疗联合,均显示了很好的应用前景,在临床上逐步被广泛接受,提示靶向联合治疗可作为肿瘤手术后新的辅助治疗方法。Ⅲ、Ⅳ期局部晚期头颈癌患者的多中心临床试验尚在进行中,其联合治疗方案有待统一。
简介:目的研究错(牙合)畸形儿童中鼾症的患病情况和相关因素.样本和方法样本来自2008年7月至2009年2月在我院就诊的18岁以下的正畸初诊患者,对其家长进行儿童睡眠,呼吸和一般健康方面的问卷调查,运用SPSS14.0进行数据分析,对身高、体重、BMI(BodyMassIndex体块指数)、打鼾情况和口呼吸情况进行描述性统计,对频繁打鼾与身高、体重、BMI指数、口呼吸情况、夜间睡眠情况、睡眠时间、睡眠姿势、扁桃体状况、腺样体病史以及父母亲是否打鼾进行相关性分析.并以频繁打鼾为因变量,以相关因素为自变量进行Logistics回归分析.结果共发放问卷3000份,收回有效问卷2658份,问卷回收率为88.6%.问卷青少年儿童平均年龄为12.39岁±2.70岁;男性1604例,女性1421例.平均身高为155.81cm±14.51cm,平均体重45.66kg±13.52kg,平均BMI指数为18.49kg/m2±3.91kg/m2.样本筛出青少年儿童夜间频繁打鼾者48例,占样本总人数的1.8%.Logistics回归的结果认为青少年儿童是否频繁睡眠打鼾与性别、睡眠状况、其他睡眠异常、腺样体、口呼吸和BMI指数相关.结论鼾症在错(牙合)青少年儿童中的患病率大约为1.8%.在各相关因素中,男性性别、口呼吸、夜间经常醒、其他睡眠异常、腺样体增生、肥胖与青少年儿童发生鼾症显著相关.
简介:目的:研究寻找与中国汉族人群头颈癌遗传易感性相关的多态位点。方法:采用病例一对照的研究设计,运用TaqMan基因分型方法,在397例新发头颈癌患者和900例性别、年龄相匹配的对照中分析了5个多态位点(rs1494961、rs1229984、rs1789924、rs971074、rs4767364)的遗传变异与中国汉族人群头颈癌易感性的关系。结果:rs1229984(A〉G)的遗传变异能够显著影响头颈癌的发病风险。携带rs1229984AG/GG基因型者罹患头颈癌的风险较携带AA基因型者增加34%(调整OR=1.34,95%CI=1.05-1.71)。本研究未发现其余4个位点多态性与头颈癌之间存在显著性相关。结论:染色体4q23区域的rs1229984多态性与中国汉族人群头颈癌的易感性有关。
简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:目的:研究人牙周膜成纤维细胞对甲硝唑的摄取,探讨摄取的机制及为通过牙根管给药途径提供实验依据。方法:采用高效液相色谱法研究人牙周膜成纤维细胞与甲硝唑孵育后不同时间细胞内药物的浓度,细胞内药物浓度与细胞外药物浓度的关系,以及温度、pH和转运抑制剂丙磺舒和腺嘌呤对细胞摄取甲硝唑的影响。结果:(1)孵育3min后人牙周膜成纤维细胞胞内甲硝唑浓度即可达到细胞外水平,之后胞内甲硝唑浓度出现逐渐降低,并在15min后达到平稳;(2)细胞内甲硝唑浓度随着细胞外甲硝唑浓度的增加而呈线性增加;(3)温度、pH和转运抑制剂对人牙周膜成纤维细胞摄取甲硝唑无明显影响。结论:人牙周膜成纤维细胞可快速摄取甲硝唑;甲硝唑通过简单扩散方式进入细胞内。
简介:目的介绍一种新的推磨牙向远中的口内装置并研究其对安氏Ⅱ类上颌第一磨牙的远中倾斜作用以及患者的配合情况。方法选择2名安氏Ⅱ类1分类错牙合畸形的青少年患者作为研究对象。2位受试者的治疗方案都需要推磨牙向远中以纠正错牙合。一名患者拔除上颌第二磨牙以远中移动第一磨牙;另一名患者拔除上颌第三磨牙以远中移动第一磨牙。使用一种新研制的口内装置-Keles滑动杆,推磨牙向远中。Keles滑动杆包括2个双尖牙带环、2个磨牙带环和一个由大面积基托Nance弓组成的支抗单位。该矫治器不需配合使用头帽或弹性牵引,而且患者不可自行摘戴。为了保证磨牙整体远中移动,远中向力的作用点施加于上颌第一磨牙抗力中心的腭侧。使用镍钛螺旋推簧加力,每侧施加200克的力推上颌第一磨牙向远中。结果安氏Ⅱ类上颌磨牙向远中整体移动,双尖牙仅丢失很少支抗,切牙仅发生轻微唇倾;但是,用Nance弓保持的2个月期间,双尖牙在越隔纤维的作用下向远中漂移。结论与其他大多数推磨牙向远中机制不同,这种矫治器可以使上颌第一磨牙向远中整体移动。和拔除第三磨牙相比较,拔除第二磨牙的患者牙齿远中移动更加快速,同时支抗丢失更少。
简介:目的:探讨作为骨修复材料的无机活性元素骨组织工程支架材料的止血机制。方法:体外测试无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积、孔隙率、吸水率和膨胀度;将无机活性元素骨组织工程支架材料置人血液浸泡后.通过血流变实验和血小板聚集实验,检测血液粘度的变化和血小板的聚集情况,并用扫描电镜观察材料对血小板的黏附情况及血小板形态的影响。所有数据采用SPSS11.0软件包进行分析,实验组与对照组两两比较采用配对t检验。结果:无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积为210m2/g,孔隙率90%,吸水率34%,膨胀度5.6%;置入血液后,在中、高切变率下导致血液粘度增高(P〈O.05),并对血小板有一定的聚集和黏附作用。结论:无机活性元素骨组织工程支架材料具有良好的止血特性,是一种极具潜力的骨修复材料。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
简介:目的:检测维甲酸(Retinoicacid,RA)诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs(MyomiRs)、成肌调节因子(Myogenicregulatoryfactors,MRFs)以及Pax基因的表达变化,探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用,推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法:建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型,分别在E13.5、E14.5、E15.5收集胎鼠舌体组织,用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达;用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果:胎鼠舌体发育过程中,正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升,RA诱导组二者变化趋势与正常组相似,但相对表达量均低于正常组,miR-1的结果在E14.5和E15.5具有统计学意义(P<0.01),miR-206的结果在E13.5具有统计学意义(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14.5达到峰值,随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14.5显著低于正常组(P<0.05),在E15.5显著高于正常组(P<0.01);RA诱导组Myf5的表达在E15.5显著低于正常组(P<0.05)。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14.5达到峰值,Pax7表达均在E15.5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14.5显著高于正常组(P<0.05);Pax7的表达则在E13.5显著高于正常组(P<0.01)。结论:在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中,miR-1/miR-206与Pax3/Pax7及Myf5/MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1/miR-206而靶向上调Pax3/Pax7,进而下调MyoD/Myf5表达,从而抑制舌肌分化,导致舌肌发育异常。