简介:目的探讨人骨形成蛋白-2(BMP-2)全长基因的克隆,及其真核表达重组子构建方法。方法采用Trizol法从人髁状突骨组织中提取制备总RNA,利用逆转录技术转录出BMP-2cDNA,以其为模版,PCR扩增出BMP-2全长基因,与真核表达载体pcDNA3.1(+)连接.构建真核表达重组子pcDNA3.1(+)/BMP-2.经酶切和序列分析鉴定重组子的构建情况。结果PCR扩增产物在1200000处有扩增条带.与目的基因大小相符.重组质粒经限制性内切酶HindⅢ和XbaⅠ双酶切后。得到5400000和1200000的BMP-2条带,BMP-2基因已成功克隆且成功与pcDNA3.1(+)连接。结论成功克隆出人BMP-2基因,并构建其真核表达重组子pcDNA3.1/BMP-2,为进一步研究BMP-2的功能、BMP-2基因在骨髓间充质细胞(hMSCs)中表达以及在骨组织工程中的应用研究奠定了基础.
简介:三磷酸腺苷结合盒(ABC)转运子是膜蛋白的一部分,透过细胞膜转运各种生物分子,参与多种生理功能。在变异链球菌中,ABC外排子与基因感受态、四(五)磷酸鸟苷[(p)ppGpp]累积、细菌素分泌与免疫密切相关。本文就变异链球菌ABC外排子的结构、生理功能、作用机制和抑制剂作一综述。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的:实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶(GTF)活性的影响,探讨实验药物防龋的作用机制。方法:用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌,根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶,考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量,计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17.0软件包进行数据分析。结果:GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义(P〈0.05),浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态;没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异(P〈0.05),浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感,没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论:没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附,从而达到防龋的作用。
简介:咬合接触的形态性质和生物作用:静态咬合接触的典型表现形式为尖窝边缘的接触,其重点的区域并不在牙尖塔或牙窝底周围,而在齿尖斜边的齿窝壁,这种咬合接触方式可以使咬物的咬合力在垂直于齿尖斜边的各个方位传递,也因此减少了点动式碰撞所引起的局部咬合力集中,从而防止了在嚼碎食品的同时破坏齿体、牙周组织。而动态咬合接触则以动物嚼食操作时的表现方式为例,主要出现于下颚后齿的牙尖塔周围,包括上颚后齿颊的尖舌斜面、齿窝底周围,食品在这一主动咬合阶段中逐渐被嚼碎变细。由于咀嚼活动一般是由单个齿轮的联合带动进行,而因为双侧颞下颌关节都支持着咀嚼活动,所以在一般情况下由成组牙引起的下颚活动要和双侧颞下颌关节的活动相互配合,不然颞下颌关节的活动就会出现困难。
简介:目的研究采用计算机控制局部麻醉仪行上牙槽前、中神经阻滞麻醉(AMSA)在上颌牙周治疗中的临床效果。方法选取45例因牙周炎需要进行牙周治疗的患者,随机将上颌牙列左右两侧分为试验组及对照组,分别采用AMSA及局部浸润麻醉,麻醉药物均为4%阿替卡因。注射后采用10点视觉模拟标尺表(VAS)比较注射疼痛,通过临床评估及问卷调查评估麻醉效果、并发症情况、麻醉后唇颊不适程度及麻醉时间,分别采用t检验、卡方检验、Fisher精确检验及秩和检验进行统计学分析。结果试验组VAS值为1.86±0.76,对照组为3.18±1.05,试验组明显低于对照组(t=-9.487,P<0.001)。试验组成功率为82.2%,对照组为93.3%,差异无统计学意义(χ2=1.6571,P=0.198)。试验组并发症发生率为2.2%,对照组为0,差异无统计学意义(P=0.5)。试验组患者均无唇颊麻木不适感,而对照组中,患者均有不同程度的麻木不适感,麻醉后舒适程度试验组显著优于对照组(Z=-8.857,P<0.001)。试验组麻醉时间均为30~90min,而对照组中83.3%为61~120min,试验组麻醉时间明显短于对照组(Z=-5.748,P<0.001)。结论在上颌牙周治疗中,采用计算机控制局部麻醉仪进行AMSA具有一定优势,患者感觉舒适,更容易被接受。
简介:目的:通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix(Osx)的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法:将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果:对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论:正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。
简介:RichardP.Mclaughlin(圣地亚哥.美国)提问成年患者对美观要求高.而其牙齿条件又会使治疗复杂化,因而给正畸医生提出一个挑战。对许多成年人.正畸治疗中会产生上颌切牙和下颌切牙间的“黑三角”间隙,这在正畸前切牙重叠的病人或切牙冠呈三角形的病人中尤其多见。治疗前牙间乳头完整的病人尤其关注与治疗相关的牙间乳头丧失问题。黑间隙的大小在很大程度上取决于治疗前切牙的重叠程度。治疗后有较宽的牙龈楔状隙的病人可能认为这些间隙是不美观的。目前关于引起“黑三角”的潜在因素的研究结果是什么?医生怎样才能改变这些因素以预防、减少或消除黑三角的发生以提高正畸治疗的美观效果?
简介:Periostin是一种新型的细胞外基质蛋白,在骨膜和牙周膜中特异性表达,近年来的一系列体内和体外研究表明Periostin可以促进纤维分化和成熟,在维护牙周组织的完整,牙齿的发育和萌出过程中也有十分重要的作用。本文就Periostin在牙周膜组织中表达的相关研究进行综述。