简介：目的：研究衰老骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的氧化应激水平,以及氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法：通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2（superoxidedismutase2,SOD2）及过氧化氢酶（catalase,CAT）在不同BMSCs中的表达水平。结果：发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论：抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。

简介：目的：通过体外实验,研究不同桩核背景对氧化锆全瓷修复体颜色的影响。方法：选取4种不同颜色的氧化锆基底瓷块,依瓷块颜色由浅至深分为A、B、C、D四组,分别制备边长为10mm,厚度为0.5mm的正方形试件各10件,并均匀涂塑1.0mm的牙本质饰瓷。分别制作相同规格的钴铬合金、金铂合金及复合树脂背景试件各1片。将四组氧化锆试件分别置于三种背景试件之上,采用Crystaleye比色仪测量各组试件的色度值,每个试件测三次,取平均值,并计算△E值。用SPSS12.0软件对测试结果进行相关性和回归性分析,并对各组的色度学参数进行方差分析和独立样本t检验。结果：钴铬合金背景组、金铂合金背景组与树脂背景组相比,其Lab值差异均具有统计学意义,色差值均小于1.5。D组试件在不同背景下的色差值最小。结论：不同材料的桩核对氧化锆材料颜色影响较小,深色氧化锆遮色效果更佳。

简介：目的：研究不同浓度内皮素-1（endothelin-1,ET-1）对牙周膜细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）碱磷酶（alkalinephosphatase,ALP）活性和骨钙素（osteocalcin,OCN）含量的影响。方法：体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度（1,10,100nM）的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果：经ET-1（1,10,100nM）干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

简介：本文介绍了JMJD2基因家族的成员组成，简述了其在组蛋白甲基化修饰中的作用及其机制，指出JMJD2D基因通过调控组蛋白甲基化及去甲基化过程参与多种基因重组过程。对JMJD2D基因在干细胞分子机制水平的研究将促进其在于细胞组织生物工程学中的发展和应用，为未来的研究指明方向。

简介：本文报告1例罕见的位于腭骨水平板和前颌骨的高位埋伏多生牙,应用超声骨刀拔除该2颗高难度多生牙。重点阐述如何进行手术入路和去骨设计,在采用超声骨刀去骨,同期拔除2颗多生牙的同时,尽可能保存骨的结构解剖、形态,不损伤相邻健康恒牙,并通过临床检查、影像学检查等评价其效果。

简介：目的：评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化（MAO）处理，作为空白对照组，记为MAO；微弧氧化结合紫外线（UV）照射处理2h的钛片作为实验组，记为MAO＋UV2h。采用扫描电镜（SEM）观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况；将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养，观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后，MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒；MAO＋UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积，除微弧氧化形成的孔径外周高点外，氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖，且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况，发现MAO组未见明显矿化物形成，但MAO＋UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶，能谱分析（EDS）提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。

简介：目的：分析Ⅱ型糖尿病（typetwodiabetesmellitus,T2DM）患者唾液晚期氧化蛋白产物（advancedoxidativeproteinproducts,AOPPs）与血浆甘油三酯（Triglyceride,TG）含量之间的相关性,探讨能否通过测量唾液晚期氧化蛋白产物的含量来间接反映血浆甘油三酯的水平,从而为预测T2DM患者心血管危害程度提供一种新的检测方法.方法：选取56例T2DM患者（女性32例,男性24例,平均年龄51.31±5.83岁）,分别测量其血浆TG、血浆AOPPs、唾液AOPPs三者含量.分析T2DM患者血浆TG与血浆和唾液中AOPPs含量之间的关系,以及性别间的差异.结果：T2DM患者血浆TG含量、血浆中AOPPs含量及唾液中AOPPs含量差异均无统计学意义（P＞0.05）.T2DM患者血浆TG与血浆中AOPPs含量呈正性相关关系（r=0.686,P＜0.001）,与唾液中AOPPs含量也呈正相关关系（r=0.693,P＜0.001）.血浆中AOPPs含量与唾液中AOPPs含量呈正相关关系（r-0.474,P＜0.001）.结论：Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯、血浆和唾液中的晚期氧化蛋白产物含量差异均无统计学意义.Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯与血浆晚期氧化蛋白产物含量、唾液晚期氧化蛋白产物含量均呈正相关关系.Ⅱ型糖尿病患者的唾液晚期氧化蛋白产物含量可间接反映血浆甘油三酯的水平.

简介：即刻种植只需一次外科手术．有利于缩短疗程、减少患者的痛苦。根据拔牙后骨吸收的情况．如果考虑即刻种植．术前应当对种植术后骨吸收的情况加以估计。本病例的目的在于说明可通过即刻种植和相应的术前评估来恢复牙列缺损患者的美观，为牙列缺损的修复提出一种可能的治疗选择。

简介：目的：研究人骨形态发生蛋白-2（bonemorphogeneticprotein，BMP-2）对人炎症牙髓组织来源的牙髓干细胞（dentalpulpstemcellsfrominflamedpulps，DPSCs-IPs）体外骨向诱导分化的影响。方法：取第三代DPSCs-IPs，按是否于培养基中加入BMP-2分成：BMP-2＋DPSCs-IPs组（实验组）和DPSCs-IPs组（对照组）。无成骨诱导条件培养1周后，对各组分泌的胶原基质行Tri-chrome染色，观察并比较实验组和对照组之间的骨向诱导分化情况；实时定量RT-PCR检测二者的Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，COL-Ⅰ）mRNA表达情况。在成骨诱导条件下，培养3周后对各组分泌的钙化基质行VonKossa染色，通过实时定量RT-PCR检测转录因子及成骨相关基因的表达。结果：无成骨诱导培养1周后，实验组DPSCs-IPs分泌的胶原基质Trichrome染色较对照组深，COL-ⅠmRNA的表达水平显著上调（P＜0．05），说明BMP-2可诱导DPSCs-IPs沉积更多的胶原基质；成骨诱导培养3周后，相对于对照组，实验组DPSCs-IPs沉积了更多的钙化基质，Nanog、八聚体结合转录因子4（octamer-bindingtranscriptionfactor4，Oct4）、性别决定区因子（SRY-relatedhigh-mobilitygroupbox2，Sox2）等转录因子表达升高，碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨涎蛋白（bonesialoprotein，BSP），牙骨质蛋白1（cementumprotein1，CEMP-1）、COL-Ⅰ等成骨相关基因表达水平显著上调（P＜0．05）。结论：BMP-2在成骨诱导条件下可促进DPSCs-IPs进行体外骨向诱导分化。

简介：目的：探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2）及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法：在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果：颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR）通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论：女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。

简介：目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色（SP法）,光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：2015年5月30日-6月2日，第四军医大学口腔医学院成功召开第2届中美口腔麻醉与镇静镇痛论坛，陈吉华院长、医教部张铭主任及“美国口腔麻醉与镇静镇痛促进会”主席卢博一教授出席开幕式并致辞。开幕式由麻醉科张惠主任主持。

简介：江苏省口腔医学会第2次会员代表大会于2015年1月10日在南京钟山宾馆举行。会员代表大会选举产生了第2届江苏省口腔医学会理事会，在理事会上南京医科大学副校长王林教授当选新一届会长，南京医科大学口腔医学院、附属口腔医院、江苏省121腔医院杨建荣副院长当选副会长及秘书长，同时当选副会长的还有南京市口腔医院王文梅、闫福华副院长，徐州市口腔医院王鹏来院长，盐城市口腔医院刘正彤院长和南通市口腔医院高美琴院长。