简介：目的：探讨中间普氏菌培养上清对牙龈成纤维细胞核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）表达的影响。方法：将系列浓度的中间普氏菌培养上清作用于牙龈成纤维细胞，显微镜下观察细胞的变化。实时定量RT-PCR法和Westernblot法分别检测RANKL、OPGmRNA及蛋白水平的表达，并计算RANKL/OPG的比值。结果：牙龈成纤维细胞的数量随中间普氏菌培养上清浓度的增加而减少，50μg/mL时，显微镜下没有活细胞存在。在mRNA水平上和蛋白水平上，RANKL/OPG的比值在12．5μg/mL处理组均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论：中间普氏菌培养上清可诱导人牙龈成纤维细胞表达RANKL和OPG，破坏RANKL/OPG比例的平衡，影响破骨细胞分化的细胞因子微环境，在破骨细胞分化和牙周炎骨吸收中起着一定的调节作用。

简介：目的探讨上颌第一磨牙根管治疗后树脂充填修复和纤维桩结合树脂充填修复对其牙体及充填体的应力分布的影响。方法采用计算机体层摄影术（CT）、有限元法建立根管治疗后树脂修复（A组）及纤维桩树脂修复（B组）的上颌第一磨牙模型,以600N总载荷垂直加载模拟最大咬合力,以200N总载荷45°斜向加载模拟咀嚼力,分析两组模型的牙体及充填体VonMises应力特征。结果A组、B组的牙体VonMises应力分布模式相似,B组颊侧颈部形成应力集中,应力峰值位于釉牙骨质界;最大咬合力条件下,B组VonMises应力峰值在牙本质外表面低于A组,内表面高于A组;咀嚼力条件下,B组VonMises应力峰值在剩余牙体的各部位均较A组低。B组树脂充填体表面的VonMises应力峰值及高应力区范围均明显小于A组。结论纤维桩的存在可降低牙本质及树脂充填体的应力峰值,提高患牙抗折强度,而颈部应力集中可能导致牙折发生位置偏高。

简介：目的研究不同状态人牙髓组织中碱性成纤维细胞因子（bFGF）的表达特点,以及大肠杆菌脂多糖（LPS）刺激后人牙髓细胞（hDPC）中bFGF的表达水平,探讨bFGF在牙髓损伤修复过程中的可能作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和免疫蛋白印迹方法（Westernblot）分别检测正常、深龋及牙髓炎牙髓组织中bFGFmRNA和蛋白表达情况。实时荧光定量PCR测定1mg/LLPS刺激hDPC6、12、24、48h后bFGF和热休克蛋白70（HSP70）表达水平的变化;Westernblot和细胞免疫荧光染色检测LPS刺激hDPC后bFGF蛋白表达变化。结果实时荧光定量PCR和Westernblot结果表明,深龋牙髓组织中bFGF水平显著上调,而正常和牙髓炎牙髓组织中bFGF表达无差异。实时荧光定量PCR检测到LPS刺激hDPC后,bFGF和HSP70mRNA水平同步上调,在12h达峰值;Westernblot显示,LPS刺激hDPCs12、24、48h后bFGF蛋白表达水平均高于正常hDPC;细胞免疫荧光染色证实,LPS刺激12h后hDPC中bFGF呈强阳性表达,而正常hDPC中bFGF呈弱阳性表达。结论bFGF在深龋牙髓组织中高表达,且LPS刺激早期可上调hDPC内bFGF表达,推测bFGF可能参与牙髓组织防御修复反应,可能是细胞抗损伤的重要调节机制之一。

简介：目的比较个性化舌侧托槽与成品舌侧托槽的粘结效果及三种粘结剂的粘结效果。方法将48颗离体牙随机分为4组。组1、2、3分别用UniteTM、MaximumCure、Blugloo粘结个性化舌侧托槽，组4用UniteTM粘结成品舌侧托槽。检测抗剪切力并计算抗剪切强度。结果组1的抗剪切强度（16．62±6．34）MPa显著大于组2（8．56±3．38）MPa和组4（9．73±2．79）MPa（P〈0．01），大于组3（11．32±7．15）MPa（P＜0．05）。结论个性化舌侧托槽的抗剪切强度高于成品舌侧托槽，UniteTM粘结剂的粘结效果较好。

简介：目的评价不同表面处理方法对激光预备牙本质形态学变化和黏结强度的影响。方法2013年5月至7月在中国医科大学附属口腔医院收集20～40岁新鲜拔除的活髓第三磨牙20颗及根尖发育完全的前磨牙8颗，铒、铬：钇钪镓石榴石（Er，Cr：YSGG）激光处理暴露的牙争面牙本质，然后按照不处理、37％磷酸酸蚀、自酸蚀及0．5mol／LEDTA调节各自分为4组，使用扫描电子显微镜（SEM）观察前磨牙牙本质处理面形态；第三磨牙使用Adpereasybond或Singlebond2黏结，Z350树脂逐层堆积树脂冠后，制作哑铃型试件进行微拉伸黏结强度测试，采用单因素方差分析进行组间差异比较。结果SEM观察发现：前磨牙激光预备后不处理组（对照组）牙面不规则，无玷污层，牙本质小管开放；磷酸酸蚀组牙本质表面最规则，自酸蚀组和EDTA处理组处理后表面变化不如磷酸酸蚀组明显。微拉仲黏结强度测试结果显示，第三磨牙分组后的3种处理方式牙本质黏结强度均显著高于对照组（P〈0．05），磷酸酸蚀组黏结强度最强（P〈0．05），而自酸蚀组及EDTA处理组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论37％磷酸酸蚀、自酸蚀及0．5mol／LEDTA调节3种处理均可提高激光预备的牙本质黏结强度，37％磷酸酸蚀组获得最佳短期黏结效果。

简介：目的：研究不同树脂与陈旧性树脂间的微拉伸强度差异。方法：制备可乐丽菲露AP-X树脂样本30例，浸泡于37℃蒸馏水1个月，表面经金刚砂车针研磨后随机分为3组：A组涂布粘结剂后与可乐丽菲露AP-X新鲜树脂粘结；B组涂布粘结剂后与3MZ250新鲜树脂粘结；C组涂布粘结剂后与登士柏TPH新鲜树脂粘结。制备试件后，在万能材料试验机上测定材料间的微拉伸强度。结果：B组微拉伸强度最大，C组次之，A组最小，3组间有显著性差异。结论：陈旧性树脂缺损的修复可以不要求使用同种树脂，使临床应用简洁化。

简介：目的：评价自酸蚀粘结系统中不同的使用方法对牙本质粘结强度的影响。材料与方法：将255颗拔出的牛牙颊面进行研磨以暴露出平坦的牙本质表面，再将牙齿分成4个实验组，使用4种自酸蚀粘结系统．分别为OneUpBondFPlus,ClearfilSEBondXenoⅢ．以及FuturaBondNR．对照组为传统的酸蚀；中洗粘结系统AdperSingleBond2。所有实验组均主动或被动地使用一或两层的自酸蚀粘结剂．再将复合树脂粘结至牙本质．24h后在一个万能试验机上以1mm／min的速度对试样进行剪切测试。对得到的数据进行双因素方差分析．Dunnett以及Tukey检验（5％）。结果：不同的粘结剂类型、使用方法以及相互作用等因素间均有显著性的差异。所有粘结系统均表现出显著差异．主动使用两层自酸蚀粘结剂产生的平均粘结强度要明显高于被动使用的。结论：主动使用自酸蚀粘结剂能有效增加牙本质的剪切粘结强度，而且不同的使用方法对粘结的影响取决于所测试的粘结剂类型。

简介：目的：观察应用自酸蚀粘接系统充填老年重度磨损磨牙的临床观察。方法：选择口内同时具有两颗第一磨牙胎面重度磨损的患者52例，共104颗患牙做为研究对象。采用自身对照法，将同一患者口内随机选择一颗第一磨牙为实验组（共52颗），采用自酸蚀粘接系统＋3MP60树脂直接充填修复；另一颗第一磨牙为对照组（共52颗），采用磷酸酸蚀系统＋3MP60树脂直接充填修复。评价标准采用改良USPHS／Ryge评价标准，采用X^2检验，于充填即刻、3、6、12及24个月复查评价。结果：充填即刻、术后3个月、6个月、12个月、24个月复查实验组与对照组在修复体表面情况、边缘密合性、边缘着色、色泽协调性、继发龋方面均无统计学差异（P〉0．05），充填术后3个月复查牙髓反应实验组与对照组有统计学差异（P〈0．05），术后6个月、12个月、24个月复查均无统计学差异（P〉0．05）。结论：自酸蚀粘接系统与全酸蚀粘接系统在修复老年人磨牙胎面重度磨损病例中具有同等的粘接效果，自酸蚀粘接系统可降低术后敏感。

简介：目的：研究铒：钇铝石榴石（Er：YAG）激光照射对老年人根面牙本质与玻璃离子水门汀间的抗剪切强度的影响。方法：收集20颗老年人（≥60岁）和20颗年轻人（≤20岁）完整离体恒牙，用金刚砂车针磨除近中釉牙骨质界部位的牙釉质及牙骨质，暴露根方牙本质。老年人牙齿随机分为G1组和G2组，年轻人牙齿随机分为M1组和M2组，每组10颗。采用不同的方式处理根面牙本质：G1组和M1组用Er：YAG激光照射，G2组和M2组仅用金刚砂车针制备。将牙齿包埋于自凝塑料，制备根面使用GCFujiⅨGPCAPSULE玻璃离子充填。样本冷热循环后，置于万能材料试验机测定其抗剪切强度，并行统计学分析。结果：抗剪切强度比较显示：G1组＞G2组，M1组＞M2组，G1组＞M1组，G2组＞M2组（P＜0．05）。结论：Er：YAG激光照射可以提高牙本质与玻璃离子间抗剪切强度；老年人牙齿可以获得比年轻人更高的抗剪切强度。

简介：目的评价SmartClip自锁托槽与传统直丝弓托槽对正畸疗程及疗效的影响。方法选择经过自锁托槽（SmartClip）和传统直丝弓托槽矫治结束的女性患者各28名，均为恒牙早期（12-14岁）并拔除四颗双尖牙，比较两组疗程及疗效。结果治疗后两组PAR分值差异无显著性。自锁托槽组疗程比传统直丝弓托槽组平均长1．75个月，但无统计学差异。结论两种托槽均能取得良好的疗效，而正畸疗程略有不同。

简介：透明质酸寡糖（oligosaccharidesofhyaluronan，o-HA）可以促进血管内皮细胞增殖进而引起血管新生，单位数量不同的o-HA促血管新生效应存在差异，近年来研究发现了o-HA促血管新生的主要作用路径以及相关的重要细胞因子，本文就o-HA促进血管新生作用及其相应机理的研究进行综述。