简介：口腔鳞状细胞癌是-种特殊的以局部侵袭和颈淋巴结转移为特点的上皮性恶性肿瘤，晚期常有较大范围的缺血甚至坏死，使肿瘤组织同时酸性化和缺氧。缺氧导致缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor，HIF）的高表达，它是肿瘤危害性和危险性的决定因素之-。HIF-1是细胞缺氧应答的关键调控因子，在缺氧环境下，羟基化被抑制，HIF-1的α、β亚基结合成异二聚体，形成稳定HIF-1-DNA，HIF-1α被激活。活化的HIF-1是包括血管内皮生成因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）及其受体VEGFR在内的很多基因的转录调控因子，调控它们的转录活性。VEGF在肿瘤中表达，既是血管通透因子，也是肿瘤血管和淋巴管生成的关键调控因子。HIF-1α／VEGF信号通路调控着肿瘤血管生成以及细胞增殖、代谢、抗凋亡和移行的生理通路。已有研究表明，缺氧在口腔癌进展（增殖和转移）、药物抵抗和预后方面起主要作用，本文阐述了HIF—1α/VEGF信号通路的基本生理特征，分析了HIF-1α、VEGF在口腔癌中的表达效应及与其相关分子的作用，并评价了它们作为治疗靶点和预后判断生物标记的可行性和临床意义。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的评价Er：YAG激光照射对牙本质与瓷块间粘接强度的影响。方法选取2010年9月至2011年9月山西医科大学口腔医院颌面外科因正畸拔除的完整无龋坏、无隐裂的前磨牙30颗，分别制备3mm×3mm的牙本质面，随机分为以下3组：Er：YAG激光组、酸蚀组、酸蚀＋Er：YAG激光组，每组10个样本。通过扫描电镜观察各组样本的表面形态，并检测牙本质与瓷块间的粘接强度。结果酸蚀＋Er：YAG激光组粘接强度值最高，与酸蚀组和Er：YAG激光组相比较，差异有统计学意义（P〈0．01），而酸蚀组与Er：YAG激光组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酸蚀联合Er：YAG激光照射能够增强牙本质与瓷块间的粘接强度，是牙体组织粘接前有效的表面处理方式。