简介：胶质细胞瘤是神经外科常见的原发性肿瘤。目前，主要以手术、放疗和化疗为其治疗手段，然而其五年生存率还很低。临床上，即使是相同病理类型和级别的胶质瘤，治疗效果存在很大差异。我科于2004年以来对30例恶性脑胶质瘤患者采用综合治疗方法，即显微手术切除肿瘤，替莫唑胺（TMZ）化疗药物进行化疗、联合放疗，取得理想效果。现报告如下：

简介：术后认知功能障碍（POCD）是指患者在麻醉和手术后出现的认知能力的减退、记忆受损、注意力不能集中、语言理解能力或社会行为能力减退等一系列大脑功能紊乱的症状。POCD可发生于各个年龄阶层,但老年人更易患病且不易康复,可能与其本身就存在多种易感因素有关。

简介：目的：以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺血再灌注损伤处理，观察钩藤碱（Rsy）对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：1～3d龄SD大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺血缺氧处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst33258荧光显微镜观察细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞坏死、凋亡率，用LDH试剂盒测定LDH漏出率。结果：与模型组比较，钩藤碱0．02、0．2mg·mL^-1。均能显著提高细胞存活率，显著降低细胞坏死率和细胞凋亡率，也能显著降低细胞LDH漏出率。结论：钩藤碱对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死凋亡具有显著抑制作用，提示钩藤碱可能通过抑制星形胶质细胞凋亡和坏死而对脑缺血损伤产生保护作用。

简介：阿片受体及其内源性肽配体可调节疼痛。在慢性疼痛过程中，强啡肽既表现出由阿片受体介导的镇疼性效应，又表现出由未知机制介导的促疼性效应，此二者效应的产生完全依赖于强啡肽的浓度，但其调节机制还不清楚。单纯的神经元研究未能给出令人信服的解释，因而研究星形胶质细胞是否参与这一过程具有极其重要的意义。

简介：摘要：与正常脑组织相比，胶质母细胞瘤细胞通常显示出葡萄糖代谢情况的异常，如葡萄糖的摄取、葡萄糖的糖酵解、磷酸戊糖途径和糖原合成与分解等过程的异常特性，因此在胶质母细胞瘤的临床治疗中，从肿瘤组织与正常组织的代谢异质性出发是具有前景的治疗方案。因此，本综述阐述了靶向葡萄糖代谢的胶质瘤疗法研究进展，介绍已有的靶点和已有的药物，并明确新的研究方向。

简介：背景及目的：将胶质细胞生长因子（glialcellline-drivedneurotrophicfactor，GDNF）导入脑内来减少多巴胺能神经元的退变，可能成为治疗帕金森病的重要手段。我们将表达GDNF的人神经球细胞移植到6-OHDA单侧损伤动物模型，研究GDNF对大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法：GDNF或GFP被克隆人SIN-W-PGK慢病毒载体，转染人神经球细胞。

简介：

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简介：研究背景及临床问题多形性胶质母细胞瘤（GBM）是一种罕见但侵袭性强的脑肿瘤,治疗选择少且患者治疗结局差。贝伐珠单抗是一种作用于血管内皮生长因子的人源化单抗,可用于多种肿瘤,发挥抗血管生成的作用。2009年,美国食品药品管理局已批准贝伐珠单抗用于复发性GBM的二线治疗,最近的研究数据也表明,

简介：

简介：目的:研究外源性C2-神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6活力的抑制作用以及早期凋亡诱导作用.方法:采用MTT法测定C2-神经酰胺对C6细胞活力的影响;倒置荧光显微系统观察细胞形态变化;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析.结果:C2-神经酰胺可显著抑制C6细胞的活力,IC50为2.2×10-5mol·L-1;荧光染色可见核浓染等细胞凋亡特征形态改变;流式细胞术分析表明C2-神经酰胺可诱导C6细胞发生早期凋亡作用,且凋亡百分率呈时间及浓度依赖性,C2-神经酰胺2×10-5mol·L-1处理24h后平均早期凋亡率高达49.3%.结论:C2-神经酰胺主要通过诱导早期细胞凋亡对大鼠脑胶质瘤C6细胞发挥细胞毒作用,提高神经酰胺水平有望成为肿瘤化疗的新途径.

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：阿胶为马科动物驴的皮熬制而成的胶，由于价格昂贵，常有违法分子利用骨胶、杂皮胶、猪皮胶、工业明胶充阿胶出售，谋取暴利。《中国药典》2000版一部阿胶质量标准规定了：性状，水分，不得超过15．0％；总灰分，不得过1.0％；重金属，不得过百万分之三十；砷盐，不得过百万分之三；挥发性碱性物，每100克不得过0．10克.

简介：姜黄素（Curcumin）是一种从姜科植物姜黄等根茎中提取的一种黄色色素，具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抗动脉硬化以及抗肿瘤作用，研究发现姜黄素对肝脏和肾脏均有明显的保护作用，还有文献报道经常服用含姜黄素的食物可预防和治疗与年龄相关的疾病如阿尔海默病和帕金森病。

简介：目的评价不同浓度CD46预先给药对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼠原代小胶质细胞补体蛋白表达的影响。方法培养原代小胶质细胞,取分离纯化的小胶质细胞接种于24孔板,随机分为4组（n=6）：正常对照组、LPS组、低浓度CD46组和高浓度CD46组。采用噻唑蓝法检测细胞活性,采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定培养上清液补体C3浓度。结果LPS组、低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较正常对照组增加（P〈0.01）;低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较LPS组减少,且高浓度CD46组补体C3表达较低浓度CD46组减少（P〈0.05）。结论CD46可明显抑制LPS诱导的小胶质细胞激活,显著减少补体C3释放。

简介：目的观察缺氧，复氧条件下星形胶质细胞形态和AQP4mRNA的表达变化以及葛根素对其表达变化的影响，探讨脑缺血再灌注损伤与AQP4的关系以及葛根索的干预作用。方法原代培养星形胶质细胞，用5％CO2＋95％N2混合气体造成缺氧．以LDH漏出率及M1Tr降解率作为细胞受损指标，应用RT-PCR技术检验星形胶质细胞缺氧／复氧各个时间点AQP4mRNA的表达变化及葛根素的干预效果。结果体外培养的星形胶质细胞在缺氧环境下损伤不明显，随着复氧时间的延长细胞损害加重。AQP4mRNA在缺氧时表达与正常对照组无明显差异。复氧后表达升高并随时间延长呈增高趋势（P〈0．05）。葛根素干预组AQP4mRNA表达丰度与缺氧，复氧组无明显差异（P〉0．05）。结论星形胶质细胞AQP4mRNA表达变化与细胞损伤有明显的相关性，葛根素对星形胶质细胞损伤的保护作用不是通过改变AQP4的表达来实现的。

简介：我们对存活超过5年的34例脑胶质瘤患者进行存活因素分析，以期探讨进一步延长脑胶质瘤病人存活时间经验。

简介：

简介：目的对不同产地或批次蜂胶样品进行分析,建立蜂胶的质量控制标准。方法用性状、薄层色谱、浸出物及总黄酮、白杨素和高良姜素含量等为指标进行质量评价。先对蜂胶进行除蜡处理后,采用薄层色谱法对蜂胶进行定性鉴别,采用紫外分光光度计对总黄酮进行定量测定,采用高效液相色谱法对白杨素和高良姜素进行定量测定。结果薄层色谱斑点清晰,易于识别,具有较好的专属性;制定蜂胶浸出物含量应≥50.0%;总黄酮含量范围应≥8.0g/100g;白杨素含量应≥2.0%;高良姜素含量应≥1.0%。结论所建立的方法操作简便、准确,可作为蜂胶的质量控制方法。

简介：胶质瘤占全部脑肿瘤的40％以上，高分化脑胶质瘤的生物学行为是侵袭性生长，手术很难彻底清除，单纯手术疗效差，局部复发是手术失败的主要原因。术后化疗可进一步杀灭残存肿瘤，降低局部复发率，延长生存期，是目前最好的辅助治疗手段。我科室自2008年8月至2009年7月收治23例脑胶质瘤患者进行化疗联合放疗后的护理，收到满意效果，现总结如下：