简介：摘要：调节性T细胞是机体维持自身耐受性的重要组成部分。CD4+CD25+调节性T细胞（以下简称CDT细胞）来源于胸腺，是一具有免疫调节或免疫抑制作用的细胞亚群。它可以通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制来主动抑制自身免疫T细胞的活化，从而维持自身免疫耐受和防止自身免疫疾病的发生。最近研究发现，转录因子Foxp3对于调节性T细胞的发育是一个关键性的转录因子，并且已作为CD4+CD25+调节性T细胞的特异性标志。关键词：调节性T细胞，CDT细胞，转录因子Foxp3，免疫耐受，自身耐受，自身免疫疾病，免疫调节

简介：摘要目的探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血中CD8+CD25+T细胞的比例变化及其临床意义。方法收集2018年5—10月在北京大学人民医院住院的RA患者外周血38例和健康人外周血20名，并记录RA患者的各项临床表现和实验室指标[红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、环瓜氨酸抗体（CCP）]，分离提取外周血中的淋巴细胞，利用流式细胞技术检测外周血中CD8+CD25+T细胞亚群的百分比，运用软件SPSS 22.0和GraphPadPrism 6分析其与实验室指标的相关关系及临床意义。结果RA患者外周血CD8+CD25+T细胞表达明显高于健康对照组（P<0.05）；RA患者外周血CD8+CD25+T细胞与ESR（r=0.352，P=0.030）、CCP（r=0.312，P=0.047）、DAS28（r=0.330，P=0.043）呈现明显正相关（P<0.05），和C3（r=-0.354，P=0.046）、C4（r=-0.440，P=0.010）呈明显负相关（P<0.05），和其他实验室指标无明显相关；在RA患者中CD8+CD25+T细胞在低疾病活动组和高疾病活动组之间差异有统计学意义（P<0.05），在低疾病活动组和中疾病活动组之间、中疾病活动组和高疾病活动组之间差异均无统计学意义。结论RA患者外周血中CD8+CD25+T细胞升高，与实验室指标和疾病活动度明显相关，其可能在类风湿关节炎的发病过程中起重要作用。

简介：摘要CD4+CD25+调节T细胞(CD4+CD25+Treg)是调节性T细胞的一个重要亚类,Treg可以通过IL-2、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17/Treg平衡,调控Th17细胞介导的炎症反应、自身免疫反应。本文将Th17细胞/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述。

简介：

简介：T淋巴细胞是机体免疫细胞中数目最多，作用最重要的功能细胞。T淋巴细胞CD4^＋、CD8^＋亚群是重要的免疫调节细胞。中小强度有规律的运动提高CD4^＋／CD8^＋比值，增强机体T淋巴细胞的免疫功能；而大强度、力竭运动则降低CD4^＋／CD8^＋比值，减弱T淋巴细胞的免疫功能。

简介：摘要目的探讨外周血调节性B细胞（Breg细胞）和调节性T细胞（Treg细胞）与英夫利昔单抗治疗克罗恩病临床疗效的关系。方法2017年1月至2019年6月期间，在温州医科大学附属第二医院收集32例活动期克罗恩病患者和33名性别、年龄相匹配的健康对照者。取空腹静脉血5 ml，分离外周血单个核细胞（PBMCs），经多色流式细胞术检测PBMCs中Breg细胞（CD3-CD19+IL-10+B细胞）占B细胞的比例，以及Treg细胞（CD4+CD25+Foxp3+T细胞）占CD4+T细胞的比例。克罗恩病患者于第0、2、6周静脉注射英夫利昔单抗（5 mg/kg）诱导缓解，其后每隔8周给予相同剂量的英夫利昔单抗维持治疗。于第14周再次检测PBMCs中Breg细胞比例和Treg细胞比例，并与第0周进行比较。同时，克罗恩病患者分别于第0周和第14周检测C反应蛋白（CRP）、白细胞计数、血小板计数、血细胞沉降率辅助评估英夫利昔单抗疗效。结果英夫利昔单抗治疗前，克罗恩病组与健康对照组之间整体比较，PBMCs中Breg细胞比例较高[(3.15±1.17)%比（2.64±0.38)%，P=0.024]，Treg细胞比例较低[(2.15±0.49)%比（4.25±0.41)%，P<0.001]。英夫利昔单抗治疗前和治疗第14周，克罗恩病组中Breg细胞比例和Treg细胞比例均呈独立正相关（r=0.628，P<0.001；r=0.749，P<0.001）。治疗第14周，根据症状、克罗恩病活动指数（CDAI）、内镜下黏膜愈合进行评估。CDAI<150且内镜下黏膜愈合者定义为缓解组（R组），CDAI≥150或内镜下黏膜未愈合者为未缓解组（N组）。治疗第14周与治疗前比较，R组中Breg细胞比例和Treg细胞比例均显著增高[(5.89±2.60)%比（3.19±1.27)%，P<0.001；(4.59±0.72)%比（2.08±0.47)%，P<0.001]，CDAI和CRP均显著降低[CDAI：(63.19±14.69）比（195.62±58.13)，P<0.001；CRP：(3.65±2.23) mg/L比（29.80±30.06) mg/L，P<0.001]。治疗前和第14周，克罗恩病患者中Breg细胞比例和Treg细胞比例与CRP（r=-0.279，P=0.026；r=-0.406，P=0.001）和CDAI（r=-0.409，P=0.001；r=-0.708，P<0.001）始终呈独立负相关。治疗第14周，ROC曲线分析显示"Breg细胞比例+Treg细胞比例"对英夫利昔单抗疗效的预测价值高于其他参数（曲线下面积：0.782，截断值：0.895 5，P=0.034）。结论Breg细胞和Treg细胞不仅与克罗恩病疾病活动密切相关，而且在活动期克罗恩病患者中，联合检测这两类免疫细胞对英夫利昔单抗疗效的预测价值更高。

简介：摘要患者男，70岁。双手背，双耳廓反复起红斑、结节，溃疡6年。皮损初起为红色斑丘疹、结节，逐渐中央破溃形成溃疡，伴轻度疼痛。皮损渐发展至双足背及颜面部。耳廓

简介：摘要目的〖HTSS〗检测丙肝患者外周血T淋巴细胞表面CD28和CD152的表达情况,评价丙肝患者的细胞免疫状态。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的观察急性肾损伤患者外周血降钙素原(PCT)、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平变化，探讨其与急性肾损伤患者的关系。方法入选急性肾损伤患者38例，应用酶联荧光分析法和流式细胞术检测患儿外周血PCT、和CD4+CD25+Treg细胞水平(CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞百分比，并与30例正常对照健康进行比较。结果急性肾损伤患者的治疗前PCT水平、CD4+CD25+Treg细胞水平均高于正常对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，治疗后PCT水平、CD4+CD25+Treg细胞水平均高于正常对照组，差异无统计学意义(P〉0.05)。结论PCT、CD4+CD25+Treg在急性肾损伤发病机制中起重要作用。

简介：摘要目的观察前列腺癌（PCa）患者CD8+ T细胞中Notch受体的表达，分析Notch信号通路对PCa患者CD8+ T细胞功能的影响。方法收集2017年11月至2018年6月在山西省人民医院就诊的PCa患者45例、无菌性前列腺炎患者41例和健康对照者30名。分选外周血CD8+T细胞，反转录实时定量PCR法检测CD8+ T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量。使用Notch信号通路抑制剂γ-分泌素抑制剂（GSI）刺激CD8+ T细胞，反转录实时定量PCR法检测穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量变化，流式细胞术检测抗程序性死亡分子（PD）-1和CTLA-4阳性细胞比例变化。建立CD8+ T细胞与PCa细胞系LAPC4细胞的直接接触和间接接触培养体系，通过检测靶细胞的死亡比例和细胞因子分泌评估抑制Notch信号通路对CD8+T细胞的杀伤功能的影响。组间比较采用单因素方差分析、LSD-t检验或配对t检验。结果PCa患者CD8+T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量（5.22±1.04、2.79±0.91、9.74±3.38、1.63±0.82）显著高于健康对照者（0.87±0.17、1.03±0.17、1.24±0.21、1.26±0.08）和无菌性前列腺炎患者（0.87±0.15、1.05±0.14、1.27±0.19、1.26±0.16）（均P<0.05）。PCa患者CD8+T细胞存在功能衰竭，主要表现为穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量降低（均P<0.000 1），PD-1：19.3%±5.4%和CTLA-4：11.7%±3.9%阳性细胞比例升高，直接接触共培养体系中PCa患者CD8+T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例下降（28.8%±6.4%比37.2%±2.6%，P=0.015），γ干扰素（IFN）-γ分泌水平降低[（61.7±10.6）ng/L比（88.6±20.2）ng/L，P=0.003 2]。使用GSI抑制Notch信号通路可增强PCa患者CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量（均P<0.01），PD-1+CD8+T细胞和CTLA-4+CD8+T细胞的比例降低。抑制Notch信号通路可增强直接接触共培养体系中PCa患者CD8+T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例（34.3%±7.2%，P=0.000 2），IFN-γ分泌水平亦升高[（88.4±33.6）ng/L，P=0.008 3]。结论PCa患者Notch受体表达升高诱导CD8+T细胞功能衰竭。

简介：

简介：摘要目的分析CD19嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞治疗复发难治B细胞淋巴瘤患者疗效不佳的因素。方法招募自2017年2月至2019年1月就诊于天津市第一中心医院血液科的34例复发难治B细胞淋巴瘤患者进行研究。患者均接受CD19 CAR-T细胞治疗，评估其疗效、分析疗效不佳的因素以及不良反应。结果34例复发难治B细胞淋巴瘤患者输注CD19 CAR-T细胞后，总有效率为58.8%（20/34），完全缓解率为41.2%（14/34）。有效组共20例，疗效不佳组14例。两组患者CD19 CAR-T细胞输注数量分别为8.6（5.0~12.7）×106/kg和9.7（5.8~15.0）×106/kg（P=0.654）；外周血检测CAR-T细胞扩增数量，有效组和疗效不佳组CD19 CAR-T细胞占T淋巴细胞百分比中位数分别为10.28%（3.92%~44.16%）和4.05%（0.92%~28.63%），有效组比疗效不佳组CAR-T细胞扩增的比例更高，两者差异无统计学意义（P=0.371）。单因素方法分析两组疗效不佳因素，提示具有巨块型肿物是影响CD19 CAR-T细胞疗效的不利因素（P=0.001）。应用logistic回归多因素分析，结果显示具有巨块型肿物特征仍然是患者CD19 CAR-T细胞疗效不佳的独立预后因素（P=0.005，OR=0.039）。34例复发难治B细胞淋巴瘤患者输注CD19 CAR-T后，70.6%（24/34）患者发生不同程度的不良反应，主要为细胞因子释放综合征（CRS），出现发热的中位时间为输注后第3天（第0~11天），其中16例为1级CRS，7例为2级CRS，1例为3级CRS，经过糖皮质激素以及对症支持治疗后均好转。结论CD19 CAR-T细胞疗法在CD19+B细胞淋巴瘤治疗中有一定效果，具有巨块型肿物特征可能是应用CAR-T疗效不佳的因素。

简介：摘要目的探讨CD4阳性T淋巴细胞表达率对Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）伴癌痛患者疼痛控制及预后的影响。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2020年1至12月收治的128例Ⅳ期NSCLC伴癌痛患者的临床资料，其中男92例，女36例。入院常规检测外周血CD4阳性T淋巴细胞表达率，将CD4阳性T淋巴细胞表达率≥45%定义为CD4高表达组，<45%定义为低表达组。比较分析两组患者疼痛控制所需时间、阿片类药物应用剂量以及不良反应发生率等方面的差异，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，计算两组患者的总生存时间（OS）、无进展生存时间（PFS）；采用Cox回归模型分析患者OS、PFS的影响因素。结果CD4高表达组疼痛控制所需时间［M（Q1，Q3）］为18.6（4.6，21.5）h，低于CD4低表达组的28.2（7.1，38.9）h（P=0.012）；CD4高表达组吗啡用量［M（Q1，Q3）］为88.6（42.5，295.0）mg，低于低表达组的145.8（82.5，442.5）mg（P=0.010）；两组患者在恶心呕吐、便秘、尿潴留、肠梗阻、呼吸抑制等不良反应发生率方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。CD4高表达组的OS和PFS［M（Q1，Q3）］分别为12.5（8.1，13.8）、8.5（3.1，9.4）个月，均高于CD4低表达组的8.6（4.1，12.9）、6.5（2.1，7.9）个月（均P<0.01）。Cox多因素分析显示CD4高表达是影响患者OS（HR=0.876，95%CI：1.224~6.641，P=0.004）和PFS（HR=0.675，95%CI：1.742~5.930，P=0.031）的保护性因素。结论CD4阳性T淋巴细胞高表达Ⅳ期NSCLC伴癌痛患者的疼痛控制时间更短，吗啡用量更少，OS和PFS更长。

简介：无

简介：摘要CD20通常被认为是B细胞特异性的标记，在成熟B细胞和大多数B细胞淋巴瘤表达，现已发现，CD20也可表达于极少数T细胞淋巴瘤。本文报道一例原发于肌肉、播散至皮肤及肠道的CD20和CD8阳性的细胞毒性T细胞淋巴瘤。原发及继发部位的病变由均一小淋巴样细胞在组织间弥漫浸润，共表达CD20和CD8等T细胞标记物。因CD20阳性T细胞淋巴瘤，易误诊为B细胞淋巴瘤，正确使用系列淋巴瘤标记物和分析免疫组化染色结果，并进行基因检测有助于该类型淋巴瘤的诊断。

简介：解析我认为这是一道错题。大纲版选修教材在2007年修订时，删除了“T细胞呈递抗原”的说法，并做了相应修改。

简介：

简介：发热是临床上的一种常见的临床症状，是面对微生物感染和大面积创伤时，机体所作出的一种生理反馈。其机制在于下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的抬高,使人体产热增加，散热减少。但是发热时体温上升并不是无限制的，因为在体温升高时，会启动限制发热的机制。发热时免疫系统功能会显著增强，促进病原体的清除和疾病的痊愈。细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞产生与释放，通过与相对应的受体结合调整细胞效应、免疫应答。有些促炎细胞因子如IL-1、TNF、AVP、MSH等在发热中起重要作用，各自扮演着致热和解热的作用。