简介:摘要目的探索胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征关系。方法纳入2003年10月至2017年12月在北京协和医院手术切除胰岛素瘤的72例患者的资料,用免疫组织化学染色测定72例患者胰岛素瘤组织和49例对照胰腺组织中p16蛋白的表达。从组织中提取基因组DNA并且用亚硫酸氢盐修饰,用甲基化特异PCR的方法检测32例肿瘤组织和17例配对瘤旁组织p16基因启动子区甲基化;将肿瘤组织中p16基因表达以及p16基因甲基化和临床病理进行关联分析。结果72例患者中,男30例,女42例;年龄(46.5±14.0)岁。胰岛素瘤中58.3%(42/72)的肿瘤p16蛋白表达丢失或下降,正常或瘤旁胰腺组织34.7%(17/49)p16蛋白表达丢失或下降(χ²=6.52,P=0.011)。32例胰岛素瘤中有13例(40.6%)发生p16基因启动子甲基化,而瘤旁对照组织仅有2例(11.8%)发生基因甲基化(χ²=4.35,P=0.037)。胰岛素瘤患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤病理分级等临床特征与p16蛋白表达均无关(均P>0.05)。结论胰岛素瘤中p16蛋白表达丢失或下降并且和p16基因启动子甲基化相关。
简介:【摘要】目的:探讨P53、P16、Ki-67蛋白的表达和感染人乳头瘤病毒在宫颈病变组织中的临床意义,以及检测P53、P16、Ki-67蛋白和HPV对宫颈上皮内瘤样病变及宫颈鳞状细胞癌的早期筛查的临床诊断价值。方法:随机选取天津市西青医院2021年9月至2022年2月妇科门诊收治的已经确诊为宫颈病变的患者的样本,其中包括宫颈鳞状上皮内瘤变60例和宫颈鳞癌患者60例,另取60例正常宫颈组织作为对照,应用免疫组化SP法测定P53、P16、Ki-67蛋白及HPV基因检查法测定人乳头瘤病毒,然后进行对比统计分析,以得出结论。结果:P53、P16、Ki-67蛋白和HPV在正常宫颈组织中阳性率分别为6.67%、0%、5.00%、0%;在上皮内瘤变中阳性率分别为45.00%、80.00%、56.67%、90.00%;在宫颈鳞癌中阳性率分别为85.00%、100.00%、83.33%、100.00%,差异均具有统计学意义(P
简介:摘要目的探讨GATA3、SOX10和p16在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达,并分析其意义及与临床病理之间相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测53例(病例来自2018年3月至2021年3月,33例来自首都医科大学附属复兴医院,20例来自浙江省绍兴市人民医院病理)TNBC[均为女性,平均年龄56.9(29~82)岁]及50例非TNBC[均为女性,平均年龄65.3(40~82)岁]组织中GATA3、SOX10及p16的表达。探讨这3种抗体的表达对TNBC的诊断价值。结果TNBC中GATA3和SOX10阳性率分别为58.5%(31/53)和75.5%(40/53)。TNBC患者组织中SOX10阳性率明显高于非TNBC患者(P<0.05)。22例GATA3阴性表达的TNBC病例中,有17例SOX10阳性(77.3%)。TNBC中p16表达41.5%(22/53)明显高于非TNBC 4%(2/50),且与SOX10共表达率明显增加(P<0.05)。SOX10的敏感度、特异度及受试者工作特征(ROC)曲线下的面积(AUC)大于GATA3,SOX10的敏感度高于p16,但特异度略低于p16,SOX10的AUC大于p16。GATA3与SOX10联合应用及SOX10与p16联合应用时的AUC均高于二者单独应用时(P<0.05)。GATA3、SOX10及p16的表达与患者年龄、肿瘤大小及淋巴结转移均无明显相关性。组织学3级及基底样型TNBC中SOX10的表达率明显增加,p16在基底样型TNBC中阳性率也明显增加,二者的共表达率增加。结论SOX10与p16在TNBC中表达率明显增加,SOX10是诊断TNBC的可靠标志物,是对GATA3的补充。p16是否为与TNBC预后有关的标记物有待于进一步研究。
简介:摘要目的研究微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting法)检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15(TSPAN15)mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15,观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,Western blotting法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染,评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞(1.00±0.12)相比,MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量(分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06)明显降低(F=156.204,P<0.05),TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高(F=71.718、110.350,均P<0.05)。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量(F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880,均P<0.05)。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量(F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300,均P<0.05)。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量(F=156.755、181.419,均P<0.05)。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路,从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。
简介:互联网正承载着越来越多的多媒体传输任务,同一个多媒体数据大多在一个有着共同兴趣的群体里传输,在传输过程中这些数据往往需要占用大量的网络资源。IP组播是传统的组通讯实现方案,它能够避免在链路上传输重复报文,节省网络带宽,实现高效的组通讯传输。但是由于市场和运营方面等方面的原因,至今互联网仍然没有普及支持IP组播的路由器。