简介:目的探讨儿童少年与成年躯体形式障碍患者的临床特征。方法采用自制的一般情况、临床症状和诊疗状况调查表对42例儿童少年期躯体形式障碍患者与40例成年患者的发病诱因、临床症状及治疗情况进行对比分析。结果儿少组男性患者多于女性,成年组女性患者多于男性(χ2=10.9,P〈0.01)。儿少组阳性家族史高于成年组(χ2=8.34,P〈0.01)。儿少组发病诱因以精神因素为主,其中自主神经紊乱、抑郁情绪、疼痛障碍多见;成年组以躯体诱因为主,其中呼吸、循环、泌尿生殖系统症状及疑病多见,两组比较差异均有显著性(P〈0.05)。成年组抗焦虑、抗抑郁药物应用及心理干预显著高于儿少组(P〈0.05)。结论儿童少年期躯体形式障碍有一定特点,应重视其早期心理干预。
简介:摘要目的探索三甲综合医院门诊躯体形式障碍(somatoform disorder,SFD)和躯体症状障碍(somatic symptom disorder,SSD)患者临床特征的差异。方法采用方便取样法纳入消化内科、神经内科、中医科、精神科门诊候诊患者,完成患者健康问卷躯体症状群量表(Patient Health Questionnaire-15, PHQ-15),患者健康问卷抑郁量表(Patient Health Questionnare-9,PHQ-9),广泛性焦虑障碍量表(General Anxiey Disorder Scale,GAD-7),躯体症状障碍诊断B标准量表(Somatic Symptom Disorder-B Criteria Scale, SSD-12),世界卫生组织残疾评定方案2.0(WHO Disability Assessment Schedule 2.0,WHO DAS 2.0)等自评问卷,并经结构化访谈得出SSD和SFD诊断,采用独立样本t检验分析并比较SSD和SFD患者的临床特征及差异。结果699例受访者中,236例(33.8%)和431例(61.7%)分别被诊断为SSD和SFD,二者诊断一致性较低(Cohen κ=0.291 P<0.01)。SSD患者在PHQ-15[(12.01±5.54)分比(10.38±5.53)分,t=3.624]、PHQ-9[(11.84±6.76)分比(9.40±6.57)分,t=4.546]、GAD-7[(9.70±6.08)分比(7.34±5.92)分,t=4.871]、SSD-12[(23.60±11.43)分比(16.52±12.64)分,t=7.154]和WHO DAS 2.0[(22.65±8.52)分比(19.96±7.77)分,t=4.128]量表得分显著高于SFD患者,均P<0.01。结论SSD和SFD诊断一致性较低;相对于SFD患者,SSD患者在躯体症状负荷、焦虑抑郁情绪、与症状相关情绪、思维和行为问题、社会功能损害更严重。
简介:摘要目的探讨综合内科躯体形式障碍(SD)患者的临床特征及护理措施。方法收集综合内科住院SD患者58例,分析其临床特征。患者随机分为观察组与对照组,对照组予以药物治疗及常规护理,观察组在此基础上实施综合护理干预。结果观察组护理干预后各项临床症状较对照组显著降低,SDS及SAS评分均显著低于对照组(P<0.05)。结论早期治疗和综合护理干预可改善SD患者的临床症状,促进其早日回归社会。
简介:摘要目的了解内科门诊躯体形式障碍患者的临床特征,以及西酞普兰在治疗躯体形式障碍中的疗效。方法①对36例符合ICD-10躯体形式障碍诊断的患者,采用SDS(躯体形式障碍评定表)1和HAMD(汉密尔顿抑郁量表)2对患者进行心理测评,并进行有关统计分析。结果①36例患者中躯体形式障碍的症状特点依次为慢性疼痛、睡眠障碍、虚弱症状、心脏症状和消化道症状,其中累及2个以上系统症状的占91.7%。②对36例不同程度的躯体形式障碍患者给予西酞普兰治疗,观察8周,总显效率75.5%。结论①躯体形式障碍在我院内科门诊有较高的比率,就医次数多而治疗效果较差。②要求临床医生对躯体形式障碍的临床特点有一定的了解,对于有多个系统的躯体症状主诉又无法用器质性疾病解释的病人,不妨进行SDS量表评分,根据评分加用抗抑郁剂治疗后,可明显改善患者症状,提高患者的生活质量。
简介:摘要目的探讨原发性肺黏液表皮样癌(pulmonary mucoepidermoid carcinoma,PMEC)中MAML2基因重排、相关融合形式及其临床病理学特征。方法收集复旦大学附属中山医院和附属肿瘤医院2017—2020年确诊的原发性PMEC 46例,采用荧光原位杂交(FISH)法检测MAML2基因重排,进一步用靶向RNA高通量测序(RNAseq)法检测20例PMEC中的基因融合形式,并分析MAML2基因重排、融合形式及各临床病理学特征与预后之间的关系。结果原发性PMEC患者平均发病年龄41岁(范围15~71岁);男女比例约1.1∶1.0;组织病理学上多为低级别;临床分期以Ⅰ~Ⅱ期为主;FISH法检测MAML2基因重排,总体阳性率80.4%(37/46),在低级别PMEC中MAML2阳性率更高(91.7%,33/36);靶向RNAseq结果显示19例FISH阳性的病例均有基因融合,以CRTC1-MAML2融合基因为主(16/19),另外3例为CRTC3-MAML2融合基因(3/19),融合形式位置均为CRTC1/3(外显子1)-MAML2(外显子2);1例FISH阴性的患者未检测到基因融合;与MAML2 FISH阴性患者相比,携带CRTC1-MAML2融合基因的PMEC更常见于年龄≤40岁、肿瘤最大径≤2 cm、低级别和临床分期早(Ⅰ+Ⅱ期)的患者(均P<0.05);3例携带CRTC3-MAML2融合基因的PMEC患者均为女性、临床分期早(Ⅰ+Ⅱ期)的患者。单因素分析显示MAML2基因重排/融合、发病年龄≤40岁、肿瘤体积小、组织病理学分级低、临床分期早、确诊时肿瘤无转移及手术治疗均与患者总生存期延长显著相关(P<0.05),但Cox回归分析提示以上指标均不是影响原发性PMEC生存的独立预后因子。结论MAML2基因重排在PMEC中发生率高提示其为重要的分子诊断指标。RNAseq检测证实CRTC1/3-MAML2是PMEC中主要基因融合形式,提示MAML2融合转录可能是PMEC发生中的重要驱动因素。MAML2基因重排/融合及相关临床病理特征与预后好密切相关。