简介:摘要目的探讨原发性肺黏液腺癌(PPMA)的临床特征及预后情况。方法回顾性分析2013年1月至2019年6月福建省立医院经术后病理组织学确诊为PPMA共54例,并获取同时期经术后确诊为非黏液性肺腺癌患者108例作为对照组,比较2组临床特征、免疫组织化学及预后情况。根据二元Logistic回归分析建立PPMA预测模型公式。结果PPMA组较对照组确诊的时间更长,更易咳黏液痰、血清胃泌素释放肽前体更高;肿瘤好发于双肺下叶,且其内部更易出现支气管充气征、空泡征;更容易出现被膜侵犯、淋巴结转移,免疫组织化学TTF-1、NapsinA低表达;表皮生长因子受体基因突变率更低。通过二元Logistic回归分析得出腺癌患者诊断为PPMA预测模型公式。该模型ROC曲线下面积为0.905,当截断界点为0.395时,其敏感度达81.48%、特异度达86.11%。PPMA组与对照组总体预后差异无统计学意义,亚组分析显示单纯型肺浸润性黏液腺癌(PIMA)的5年无病生存率比对照组与肺浸润性黏液/非黏液混合型腺癌更高。结论PPMA为肺腺癌的少见亚型,恶性程度低。建立有效的预测模型,有助于帮助早期诊断。PIMA预后可能好于腺癌其他病理亚型。
简介:摘要目的探讨高分辨率CT(HRCT)特征对于同时多原发肺腺癌与肺腺癌伴肺内转移的鉴别诊断价值。方法回顾性分析经手术病理证实的62例(131个病灶)同时多原发肺腺癌和31例(67个病灶)肺腺癌伴肺内转移患者的临床和影像学特征。按照病灶类型,纯磨玻璃结节(pGGN)、混合磨玻璃结节(mGGN)和实性结节(SN),将患者分为7种影像配对类型,比较同时多原发肺癌(原发组)与肺癌伴肺内转移(转移组)的影像配对类型差异。将肺内多发病灶按照大小分为主病灶和伴随病灶。分析主病灶和伴随病灶的大小(总体长径,实性成分长径)、磨玻璃成分、形态、分叶、边界、毛刺、空泡征、胸膜牵拉及胸膜贴邻,比较原发组和转移组主病灶与伴随病灶间的影像学特征差异。结果原发组影像学类型以pGGN+mGGN和mGGN+mGGN多见,病灶中均含磨玻璃成分(pGGN或mGGN)者占62.9%(39/62),至少有1个病灶内含磨玻璃成分者占96.8%(60/62);转移组仅有2种类型,其中大部分为SN+SN(93.5%,29/31),少数为mGGN+SN(6.5%,2/31)。两组间影像配对类型的差异有统计学意义(P<0.01)。单因素分析显示,原发组和转移组性别、吸烟史、主病灶长径、实性成分长径、磨玻璃成分及贴邻胸膜的差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析显示,男性、无磨玻璃成分(实性病灶)及病灶贴邻胸膜是主病灶伴发肺内转移的危险因素(均P<0.05)。原发组伴随病灶以pGGN多见,而转移组伴随病灶均为SN(P<0.01)。转移组的伴随病灶多表现为圆形或类圆形,边界清楚,贴邻胸膜(P<0.05)。结论HRCT的影像学特征可以很好地鉴别同时多原发肺腺癌和肺腺癌伴肺内转移。同时多原发肺腺癌以含磨玻璃成分的病灶(pGGN或mGGN)多见,而肺腺癌伴肺转移以SN占绝大多数。当主病灶为SN并贴邻胸膜时,肺内伴随病灶亦是SN,且无分叶、毛刺和空泡征,可提示肺癌伴肺内转移的诊断。
简介:摘要探讨肺腺癌和肺鳞癌患者肠道菌群结构的多样性及构成。采用单中心病例对照研究,连续入组2018年9月至2020年10月就诊于浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院的肺癌患者共27例,其中男性15例,女性12例,同期招募健康体检者作为对照组(HC)共20例,其中男性9例,女性11例。收集研究对象新鲜粪便样本及相关临床资料,根据病理诊断结果将肺癌患者分为肺腺癌组(AC,纳入19例患者,其中男性8例,女性11例)和肺鳞癌组(SCC,纳入8例患者,其中男性7例,女性1例)。提取粪便样本基因组DNA,对16S rDNA V3-V4区域进行PCR扩增,通过Illumina MiSeq 高通量测序平台进行测序,应用QIIME分析肠道菌群结构。采用方差分析、χ²检验、K-W检验等方法分析3组人群间性别、年龄、α多样性、菌群相对丰度差异等的差异。AC、SCC和HC三组的年龄分别为(58.74±9.27)岁、(63.38±6.12)岁和(55.65±7.79)岁;AC、SCC和HC三组间在性别、年龄上差异无统计学意义(性别和年龄分别为:χ2=5.155,P=0.076;F=2.598,P=0.086)。三组间肠道菌群α多样性无显著性差异(Chao指数和Shannon指数分别为F=0.616,P=0.545;F=2.484,P=0.095),β多样性分析显示AC、SCC与HC 三组间肠道菌群结构存在显著性差异(P=0.001)。物种差异分析显示,AC与SCC组均存在优势菌属,巨球型菌属(H=7.855,P=0.020)和Erysipelatoclostridium菌属(H=7.426,P=0.024)在AC患者肠道中富集,而肠球菌属(H=8.400,P=0.015)、韦荣球菌属(H=9.957,P=0.007)和Eubacterium_eligens_group菌属(H=10.514,P=0.005)在SCC患者肠道中富集。肺癌患者存在明显的肠道菌群失调,肺腺癌与肺鳞癌患者肠道菌群结构无显著性差异,但肺腺癌与肺鳞癌具有各自独特的菌群。这种肠道微环境的失衡,对研究不同病理类型肺癌的发生发展具有重要意义。
简介:摘要:目的:利用TCGA数据库构建肺腺癌铁死亡预后模型,旨在为肺腺癌患者预后提供理论依据。方法:从TCGA数据库中下载肺腺癌及正常肺组织的基因表达谱及相关临床数据,筛选出与铁死亡相关的预后基因,运用LASSO回归模型构建铁死亡预后模型。结果:单因素COX回归分析筛选出20个铁死亡相关基因,通过LASSO回归分析,最终筛选出13个铁死亡相关预后基因。根据危险评分将患者分为高低风险组,与低风险组相比高风险组的总体生存率明显降低。ROC曲线验证了模型的预测能力。结论:ANGPTL7, DDIT4, SLC1A4, GDF15, SLC2A1,RRM2, ALOXE3, PHKG2, LINC00472, LINC00336, ALOX15,SLC7A11, 和GLS2的风险预测模型能够有效的对肺腺癌患者的预后进行预测。
简介:摘要:目的:利用TCGA数据库构建肺腺癌铁死亡预后模型,旨在为肺腺癌患者预后提供理论依据。方法:从TCGA数据库中下载肺腺癌及正常肺组织的基因表达谱及相关临床数据,筛选出与铁死亡相关的预后基因,运用LASSO回归模型构建铁死亡预后模型。结果:单因素COX回归分析筛选出20个铁死亡相关基因,通过LASSO回归分析,最终筛选出13个铁死亡相关预后基因。根据危险评分将患者分为高低风险组,与低风险组相比高风险组的总体生存率明显降低。ROC曲线验证了模型的预测能力。结论:ANGPTL7, DDIT4, SLC1A4, GDF15, SLC2A1,RRM2, ALOXE3, PHKG2, LINC00472, LINC00336, ALOX15,SLC7A11, 和GLS2的风险预测模型能够有效的对肺腺癌患者的预后进行预测。
简介:摘要随着薄层CT的广泛应用和胸腔镜技术的进步,越来越多的肺部小结节被筛查出来并接受手术。在临床病理工作中,有些非肿瘤性病变组织形态与肺腺癌相似,容易误诊。该文收集了5种肺部非肿瘤性病变,包括细支气管上皮化生、肺泡上皮反应性增生、微小脑膜瘤样结节、多灶型微结节性肺泡上皮增生、大泡性胎盘样病变,并通过相关文献复习,对这些疾病的病理特征和鉴别诊断进行总结。
简介:摘要鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)是肺癌的驱动基因,其突变常发生于经表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后耐药的肺腺癌中,因患者预后较差且尚未有针对性靶向药物而引起关注。近年研究发现KRAS突变可通过影响信号传导和转录激活因子3(STAT3)、G蛋白偶联受体(GPCR)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)的表达、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的活化及多种基因的共突变促进肿瘤进展,影响治疗和预后。新型小分子KRASG12C抑制剂AMG 510的Ⅰ期临床试验结果为治疗提供了希望。总结KRAS突变肺腺癌的发病机制、预后相关因素、靶向治疗及免疫治疗等,有助于提高对KRAS突变的认识,为后续研究提供思路与依据。
简介:摘要 : 目的 :通过影像学分别研究肺纯磨玻璃结节与肺腺癌的影像表现,对照其病理分型,评价通过影像学对肺纯磨玻璃结节侵袭性的判断。 方法 :回顾性分析我院 2017 年 6 月 -2020 年 6 月期间收治的 88 例经手术病理证实为肺腺癌,并且存在肺纯磨玻璃结节患者,病理证实非侵袭性腺癌 32 例(包括非典型腺瘤样增生( AAH ) 15 例,原位癌( AIS ) 17 例);侵袭性腺癌 56 例(包括微浸润腺癌( MIA ) 25 例,浸润腺腺癌( IADC ) 31 例)。进行 CT 平扫及增强扫描。从纯磨玻璃结节的大小、形态、密度、强化程度及边界,对各个纯磨玻璃结节进行分析,重点判断纯磨玻璃结节是否具有肺腺癌的典型毛刺征、胸膜凹陷征、分叶征、血管集束征。结合手术及病理诊断,判断其侵袭性与肺腺癌影像表现的相关性。 结果: 肺纯磨玻璃结节的侵袭性在病灶大小、边界、强化程度、毛刺征、胸膜凹陷征、分叶征及血管集束征上,侵袭性组>非侵袭性组,存在显著差异( P < 0.05 )。 结论: CT 平扫及增强扫描对肺纯磨玻璃结节侵袭性具有良好的判定作用。病灶的大小、 边界、强化程度、毛刺征、胸膜凹陷征、分叶征及血管集束征是判断纯磨玻璃结节侵袭性的重要因素。
简介:摘要目的分析肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤(PEComa)合并腺癌的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后。方法分析2020年8月南方医科大学附属东莞人民医院病理科确诊的1例肺原发恶性PEComa合并腺癌病例,整理患者的临床资料、病理诊断要点、治疗方案及预后等,并进行文献复习。首先以“恶性血管周上皮样细胞肿瘤”+“肺”+“腺癌”检索中国知网及万方医学数据库,未检索到相关报道。随后以“肺恶性血管周上皮样细胞肿瘤”为检索词检索中国知网及万方医学数据库,同时以“pulmonary malignant perivascular epithelioid cell tumor”和“PEComa”为副主题词,结合主题词,检索PubMed、Embase、Web of Science及Cochrane数据库,检索语言为中文或英文,起始时间不限,检索时间截止日期为2020年11月。结果患者男,46岁,因“反复咳嗽、胸痛10余天伴体重迅速减低”于2020年8月20日入院。血清学肿瘤标志物示非小细胞肺癌相关抗原表达增高。正电子发射计算机体层扫描术(PET)-CT示左胸腔较大团块状软组织密度灶,SUV值22.8。术后病理诊断为恶性PEComa合并肺腺癌伴淋巴结转移,且检测到驱动基因EGFR药物敏感性突变,术后辅以化疗及靶向治疗,目前状态稳定。文献共检索到肺恶性PEComa 12例,中老年常见,多因咳嗽或胸闷就诊,胸部CT常显示边界清楚的圆形肿块,8例发生纵隔淋巴结及其他器官转移。结论肺恶性PEComa少见,同一肿物合并肺原发腺癌成分者为首次报道。部分病例进展迅速,手术完整切除病灶并进行淋巴结清扫,术后辅以化疗及靶向治疗,是较为合适的治疗策略。诊断为良性PEComa的患者也应注意长期随诊复查。
简介:摘要目的探讨钴胺素转运蛋白1(TCN1)在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌患者预后的关系,以及TCN1对肺腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响。方法采用非随机抽样的方法选取2020年7月至2021年7月在成都医学院第一附属医院行肺腺癌切除术的患者20例,收集20对经组织病理学证实的肺腺癌样本和距离肿瘤组织至少5 cm的正常肺组织样本。免疫组织化学染色分析TCN1在肺腺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺腺癌细胞系及正常肺上皮细胞系内TCN1表达情况。下载TCGA数据库中肺腺癌数据,分析TCN1与肺腺癌患者生存预后的关系,使用加权基因共表达网络分析与TCN1关系最密切的模块,用R 3.6.1软件对该模块内的基因进行基因本体注释(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析,以TCN1的中位值为截断值,将TCGA数据库中的肺腺癌样本分为TCN1高表达组和低表达组,采用GSEA 4.2.3软件分析预测高表达TCN1的肿瘤组织样本内基因富集的信号通路。选用A549肺腺癌细胞系为研究对象,运用噻唑蓝(MTT)和Transwell实验检测敲减TCN1后对A549细胞的增殖和迁移侵袭的影响,采用Western blot检测敲减TCN1后A549肺腺癌细胞内上皮间充质转化(EMT)相关蛋白的表达情况。结果免疫组织化学染色显示肺腺癌患者肺腺癌组织中TCN1染色为阳性。RT-qPCR和Western blot结果显示,与正常肺上皮细胞系BEAS-2B相比,肺腺癌细胞系A549、LC-2、HCC515和PC14中TCN1普遍高表达(P值均<0.05)。对TCGA数据库中肺腺癌的生存资料进行分析显示TCN1高表达的患者总生存期更短(HR=1.6,P=0.002 6)。富集分析结果显示WGCNA筛选出的与TCN1表达最相关的模块内的基因主要涉及胞外基质组成、胞外结构组成、细胞基质黏附等生物学过程以及黏着斑、细胞外基质受体相互作用等相关通路。GSEA软件结果也显示高表达TCN1的肿瘤样本内的基因主要富集在EMT相关通路。MTT结果显示,敲减TCN1 96 h后,A549细胞的增殖能力受到抑制,差异有统计学意义(t=4.657,P=0.009)。Transwell实验结果显示,敲减TCN1后,A549细胞的迁移和侵袭能力均受到抑制,差异均有统计学意义(t值分别为10.502、9.604,P值均<0.05)。Western blot结果显示,敲减TCN1后A549细胞内N-cad、ASMA、Slug、Vimentin、Snail等EMT相关蛋白表达降低(P值均<0.05)。结论TCN1在肺腺癌组织中为高表达,且与不良预后密切相关。TCN1低表达可能通过抑制EMT影响肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。