简介:革兰阴性菌是临床常见致病菌,但这些年由于各种抗生素的大规模使用,多重耐药革兰阴性菌比例逐年上升,多粘菌素作为革兰阴性菌的最后一道防线,再次引起了广泛的关注。多粘菌素B(polymyxinB)最早于1947年在Bacilluspolymyxa的二次代谢产物中提取得到,1949年在B.polymyxasubsp.colistinus中得到多粘菌素E(polymyxinE)。1959年作为抗菌药物用于临床,由于严重的肾毒性,而逐渐被新晋抗菌药物取代。近期,除了替加环素批准用于治疗多重耐药鲍曼不动杆菌(但该药对铜绿假单胞菌无效)外,就再无其他新研发的针对多重耐药革兰阴性杆菌感染的药物,但随着替加环素的大规模使用,耐药率也呈明显的上升趋势。所以,原来的抗菌药物,如多粘菌素被再次启用,作为治疗泛耐药革兰阴性杆菌感染的最后选择。
简介:药品不良反应监测受到越来越多的关注,我国已建立药品不良反应自发呈报系统,并在逐步完善中。本文介绍了人用药品注册技术规范国际协调会中关于个例安全性报告规范的主要特点及现状,以期该规范能帮助提高我国药品不良反应监测水平。
简介:摘要目的观察溶质转运家族35E1(SLC35E1)和SLC35E2B蛋白在分枝杆菌感染患者皮损中的表达。方法收集2014—2018年南方医科大学皮肤病医院确诊为分枝杆菌感染患者的石蜡包埋皮损组织,其中多菌型麻风患者10例,非结核分枝杆菌感染9例,皮肤结核7例,硬红斑5例,同时收集10例健康人石蜡包埋皮损组织作为正常对照组。免疫组化染色分析SLC35E1、SLC35E2B在上述皮损及正常对照组中的表达差异。免疫荧光染色检测CD68、S100与SLC35E1、SLC35E2B蛋白在皮损组织中的共表达情况。结果正常对照组不表达SLC35E1、SLC35E2B,但麻风、非结核分枝杆菌感染、皮肤结核及硬红斑患者皮损真皮中二者的表达显著增高。免疫组化染色显示多菌型麻风组、非结核分枝杆菌组、皮肤结核组、硬红斑组皮损组织SLC35E1表达水平(平均光密度)分别为0.143 ± 0.010、0.278 ± 0.015、0.171 ± 0.010、0.200 ± 0.015,SLC35E2B为0.169 ± 0.004、0.229 ± 0.088、0.103 ± 0.016、0.118 ± 0.021,均较正常对照组(均为0)显著升高(P < 0.05)。免疫荧光染色结果显示,麻风、非结核分枝杆菌感染、皮肤结核皮损SLC35E1、SLC35E2B与CD68表达重叠。结论SLC35E1、SLC35E2B在分枝杆菌感染性疾病皮损中表达显著增高。
简介:摘要目的应用液质联用(LC-MS/MS)技术,建立农产品中黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2的定量检测方法,对市场中的农产品进行分析。方法样品粉碎后经乙腈水(84+16)提取,不经免疫亲和柱净化,氮吹浓缩定容后过0.22μm滤膜。滤液经反向C18柱分离,以0.1%甲酸水-甲醇作流动相梯度洗脱分离4种黄曲霉毒素。质谱采用电喷雾离子化源(ESI),正离子模式扫描。结果4种毒素在各自的定量范围内均呈良好的线性关系,r>0.990,回收率>80%,且与经免疫亲和柱净化相比,具有较高的回收率。结论该方法具有简便、快速、经济、灵敏、准确等优点,适用于多种农产品中黄曲霉毒素的检测。
简介:目的探讨原发性高血压(EH)患者血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和前列腺素E2(PGE2)水平的变化及其临床意义.方法采用放射免疫法测定88例EH患者和30例非高血压患者的血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2水平,进行对照统计分析.结果EH组血清TXB2水平显著高于对照组(t=2.031,P<0.05),6-K-PGF1α水平显著低于对照组(t=2.536,P<0.01),PGE2差异无显著性(P>0.05).三者之间及三者与平均动脉压(MAP)间均无显著相关性(P>0.05).Ⅲ期组TXB2显著高于Ⅰ期组(t=2.137,P<0.05),但Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2变化无特殊规律(方差检验示:FTXB2=1.973,P>0.05;F6-K-PGF1α=0.271,P>0.05;FPGE2=0.838,P>0.05).有无心脑血管并发症组间血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2差异无显著性(t=1.778,t=1.006,t=0.301;P均>0.05).结论EH组血清TXB2水平显著高于对照组,6-K-PGF1α水平显著低于对照组,Ⅲ期组TXB2显著高于Ⅰ期组;通过对EH患者血清TXB2、6-K-PGF1α和PGE2变化的观察,为基础与临床研究提供了一组数据,有助于其病理机理的研究.
简介:摘要采用高通量测序(NGS)、Sanger测序和荧光原位杂交(FISH)等方法检测福建省立医院于2013年7月至2019年8月诊断的3例儿童肾脏透明细胞肉瘤(CCSK)的BCOR和YWHAE-NUTM2B/E等基因的状态,并结合临床表现、组织学形态及免疫表型进行诊断和讨论。3例均为3~6岁男童,镜下见CCSK经典的组织学形态,但形态出现了变异。弥漫表达BCOR和cyclin D1蛋白,Sanger测序证实存在BCOR基因的内部串联重复性扩增,NGS及FISH检测证实不存在YWHAE-NUTM2B/E、BCOR-CCNB3等基因的重排。儿童肾脏CCSK具有特征的形态学表现,但因常出现形态变异而易误诊,分子遗传学检测为该肿瘤的确诊提供了重要依据。
简介:摘要目的探讨重症手足口病(HFMD)患儿血清及脑脊液Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相关蛋白3(BNIP3)的表达水平及其临床意义。方法90例HFMD患儿分为危重型组(临床分期3期)、重型组(临床分期2期)和经脑脊液等检查排除中枢神经系统感染的普通型组(临床分期1期),每组30例;另选取同期健康体检的30例儿童作为对照组。测定HFMD患儿治疗前后血清及脑脊液BNIP3水平,并同时测定患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白水平,分析其与BNIP3相关性。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价BNIP3对HFMD病情严重程度的预测效能。结果危重型组患儿血清BNIP3及S100B蛋白、NSE水平均显著高于其他3组(P<0.01),危重型组患儿脑脊液BNIP3水平显著高于其他2组HFMD患儿(P<0.01);重型组患儿血清BNIP3及S100B蛋白、NSE水平均较普通型和对照组明显升高(P<0.01),重型组脑脊液BNIP3水平亦较普通型组明显升高(P<0.01)。与治疗前相比较,危重型组和重型组治疗后血清和脑脊液BNIP3水平及血清S100B蛋白、NSE水平明显下降(P<0.01)。血清及脑脊液BNIP3水平与S100B蛋白、NSE水平呈正相关(P<0.01)。当血清BNIP3在3.015 μg/L时其Youden值最大,对重型HFMD预测的灵敏度为83.33%,特异度为90.00%,脑脊液BNIP3在1.735 μg/L时其Youden值最大,对重型HFMD预测的灵敏度为73.33%,特异度为93.33%。结论BNIP3与重症HFMD脑损伤的病理过程相关,检测BNIP3水平有助于判断HFMD病情严重程度及预后。
简介:摘要目的探讨hnRNP E1对HPV16早期基因E2、E6表达的调控及宫颈癌细胞生物学功能的影响。方法采用体外细胞实验方法,对HPV16阳性人宫颈鳞癌SiHa细胞株采用hnRNP E1cDNA质粒上调hnRNP E1表达,于上调前、后采用Real-time PCR和Western blot分别检测各组细胞HPV16 E2、E6 mRNA和蛋白表达水平,同时,应用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖、周期及凋亡。采用SPSS 22.0和Graphpad Prism 7.0软件进行相关资料分析。结果随着转染时间的增加(24、48、72 h),hnRNP E1过表达组的SiHa细胞活性及处于增殖状态的细胞数逐渐减少(P<0.05),而G0/G1期细胞比例增高,S、G2/M期细胞比例及增殖指数降低(P<0.05),晚期凋亡率和细胞总凋亡率逐渐增加(P<0.05)。hnRNP E1过表达组HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平低于空白组和空质粒组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着HPV16 E6 mRNA和蛋白表达水平的降低,SiHa细胞增殖指数下降,而总凋亡率有增加趋势。3组间HPV16 E2 mRNA表达量差异无统计学意义(P=0.427),HPV16 E2蛋白未被检测到。结论hnRNP E1可抑制HPV16 E6的转录和翻译,进而抑制宫颈癌细胞增殖,促使凋亡,hnRNP E1可作为抑制宫颈癌变的潜在靶标。但本研究未发现hnRNP E1与HPV16 E2在SiHa细胞中的关系。
简介:摘要目的分析Ⅰ_(B2)~Ⅱ_B期宫颈癌新辅助化疗效果及敏感性影响因素。方法选取我院2016年3月至2017年3月接诊的Ⅰ_(B2)~Ⅱ_B期宫颈癌患者70例,所有患者均进行1~3个疗程的新辅助和手术治疗,将其按照治疗方式分为有效和无效,分析新辅助治疗敏感性的影响因素。结果新辅助治疗的总有效率为76.67%(46/70)。将其分组为有效组46例,无效组24例,有效组患者的手术时间要明显低于无效组,且有效组患者的淋巴结转移率、宫颈间质深层浸润率明显低于无效组,对比差异均有统计学意义,P<0.05。结合多因素回归分析发现,肿瘤直径、磷状细胞癌水平和血小板/淋巴细胞绝对值是造成宫颈癌新辅助化疗效果的敏感性因素。结论对于Ⅰ_(B2)~Ⅱ_B期宫颈癌患者进行新辅助化疗前应注意把控适应征,选择有效的方式干预影响治疗的敏感性因素,提高辅助化疗治疗和手术治疗效果。