简介：目的：测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法：制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值（ΔE）,利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果：B色系牙本质瓷的无限光学厚度值（ΔE=1.5）为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论：相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。

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简介：GDF-5是骨形态发生蛋白家族中较新的成员,在促进肢体发育,调节细胞分化,骨与软骨发育等方面具有重要的作用。本文从其对肢体发育、软骨、骨等的影响方面进行综述。

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简介：目的：构建和鉴定靶向E2F-1基因的RNA干扰慢病毒载体。方法：体外合成两对互补并编码靶向E2F-1基因的特异性短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）序列和一个阴性对照组的寡核苷酸,克隆到pLKO.1-PURO-U6（AgeI/EcoRI）质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293T细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Tca8113细胞后,运用Real-TimePCR和Western检测三组E2F-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：经酶切和测序证明,pLKO.1-PURO-U6-E2F-1shRNA序列正确;转染后,各组慢病毒载体中,第一组质粒感染后的Tca8113细胞中E2F-1基因的核酸电泳条带明显减弱,Western检测出E2F-1蛋白的表达降低。结论：靶向E2F-1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,并可特异性沉默E2F-1基因的表达,为研究E2F-1在口腔鳞癌的发生发展中的作用提供了初步的实验基础。

简介：目的鉴于骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）异源二聚体较BMP同源二聚体有更高效的诱导成骨作用,比较研究纯化的重组人BMP2/7（rhBMP2/7）异源二聚体与rhBMP2和/或rhBMP7同源二聚体在诱导细胞成骨分化上相关基因的表达变化.方法以不同浓度的3种rhBMPs作用于成骨前体细胞MC3T3-E1,检测细胞碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性变化,比较研究成骨分化相关基因ALP、骨钙素（osteocalcin,OCN）、Ⅰ型胶原蛋白（collagentypeⅠα1,Coll）以及核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2/corebindingfactorαl,Cbfαl）的表达变化.结果RhBMP2/7异源二聚体上调细胞ALP活性的浓度效应呈钟形曲线;其诱导细胞成骨相关基因的表达也呈类似的钟形曲线;而相应的同源二聚体则呈现浓度依赖效应递增曲线.此外,rhBMP2/7异源二聚体与rhBMPs同源二聚体相比,诱导的Runx2的基因表达变化不同于ALP、OCN或Coll基因表达,提示后3种基因的表达并不完全依赖于Runx2基因的表达转录.结论RhBMP2/7异源二聚体在诱导细胞成骨分化基因表达上仅在早期以及较低浓度范围内与相应rhBMPs同源二聚体有显著性差异;基因表达转录后,成骨相关蛋白的合成、修饰及活化程度不同更可能是造成rhBMP2/7异源二聚体与相应同源二聚体生物学活性差异的主要原因.

简介：目的比较不同直径压头对e．max全瓷冠抗折强度及失效模式的影响。方法20个e．max全瓷冠随机分为A、B两组，分别采用直径为4mm、10mm的压头进行抗折试验，记录试件的抗折载荷值．体视显微镜观察其失效模式。结果两组试件抗折载荷值差异有统计学意义（P=0.012）。A组试件破坏局限于修复体，可见加载区域的锥状裂纹及起于黏结界面的放射状裂纹；B组试件由近远中向裂为两瓣．伴有基牙的损伤。结论不同直径压头对全瓷冠抗折载荷及失效模式均有影响。大直径压头加载时，冠的抗折载荷值大于小压头加载；小直径压头加载时，其折裂模式与临床全瓷冠的失效模式相似。

简介：应北京大学口腔医学院正畸科傅民魁教授的邀请，美国RobertEWilliams医师于2010年8月25日来我院讲学。Williams医师是国际著名正畸专家，1990年他与Roth医师共同创建了功能拾教育中心（RW国际正畸中心），同时他也是RW理论的创始人之一。

简介：1牙周病病因学1.1始动因子——牙菌斑1.1.1始动因子的证据研究证明,牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病,菌斑微生物是引发牙周病的始动因子,是造成牙周破坏的必需因素。证据如下:(1)实验性龈炎:有力证明了菌斑堆积可引起牙龈炎症,长期堆积可导

简介：目的检测ATG5、ATG7在糜烂型口腔扁平苔藓组织中的表达，探讨细胞自噬在口腔扁平苔藓恶变中的作用。方法采用免疫组织化学方法，检测ATG5、ATG7在正常口腔黏膜、糜烂型口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达。结果ATG5、ATG7在三种不同组织中均呈阳性表达．在糜烂型口腔扁平苔藓组织中表达量升高，在口腔鳞状细胞癌组织中表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论糜烂型口腔扁平苔藓组织中存在细胞自噬的异常。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：目的:检测川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖及成骨分化的作用及机制。方法:采用CCK-8法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测及实时定量PCR方法评价川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化及相关基因表达的影响。结果:川陈皮素能促进MC3T3-E1的细胞增殖,刺激细胞ALP活性升高,上调BMP-2、COL-I、OCN、Runx2的基因表达,BMP-2信号阻断剂(Noggin)能抑制成骨分化基因表达。结论:川陈皮素可促进MC3T3-E1成骨分化及成骨基因表达,BMP-2信号通路可能参与了该过程。

简介：多种生物活性物质在正畸牙齿移动过程中起作用，其中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）一直受到关注。本研究选取１３例拔除双侧上颌第一双尖牙的正畸患者，用ＰａｕｌＧｊｅｓｓｉｎｇ设计的上颌尖牙后移簧（ＰＧＣＲＳ）远中移动尖牙，在严格控制口腔卫生的条件下，以滤纸条法取受力前、受力后１小时、２４小时及１６８小时一侧尖牙远中的龈沟液（ＧＣＦ）。用放射免疫法（ＲＩＡ）测ＧＣＦ—ＰＧＥ２的含量。结果显示受力前即可检出ＧＣＦ－ＰＧＥ２，平均为４６．７３９ｐｇ／ｍｌ。受力后１小时、２４小时及１６８小时分别为１２６．６０９、２０８．８７８和１２１．７２８ｐｇ／ｍｌ。均较受力前显著增加（Ｐ＜０．０５）。表明牙受力初期ＧＣＦ－ＰＧＥ２含量增加，且在２４小时达到峰值，提示ＧＣＦ－ＰＧＥ２含量增加与牙齿的受力移动有关。ＧＣＦ－ＰＧＥ２提供了一种研究人牙齿移动过程中牙周组织生化指标变化的活体检测方法

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：目的：通过老年人口腔种植病例的疗效观察,探索老年口腔种植的可行性及规避风险的方法。方法：筛选2003-2005年在中国核工业北京401医院接受种植手术的92例76-82岁的老年病例,其中患脑梗塞8人,帕金森症3人,糖尿病29人,冠心病25人,骨质疏松症9人。手术方法为不翻瓣法,尽量不采用骨增量手术,尽量减少种植数量。但多数实施骨挤压,骨高度不足者采用短种植体。共植入181颗ITI种植体,植入术后4-6个月均成功地进行覆盖义齿（活动组）和固定义齿（固定组）修复。按成功标准进行分析,总结其5年成功率。观察两组种植体脱落和发生种植体周围炎的情况。结果：5年后181颗种植体中11颗脱落,固定组4颗,活动组7颗（P〉0.05）,种植体留存率为93.93%。发生种植体周围炎的情况：固定组2颗,活动组45颗（P〈0.01）。结论：选择合适的时机和方法,如不翻瓣技术等,在没有种植绝对禁忌症的情况下,老年人种植修复可以获得较高的成功率。从而改善老年人的生活质量。但是种植体上部修复为覆盖义齿的病例应特别注意定期检查,清洁义齿和种植基桩,以防止种植体周围炎的发生。

简介：

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简介：目的：本前瞻性研究是为了确定应用于萎缩上颌后牙区的多孔状短种植体的5年存活率。必要情况下植入种植体需结合上颌窦底内提升术．术中常常添加无机牛骨粉。材料和方法：在87例牙列缺损患者中植入110颗多孔状短种植体并随访5年。使用的种植体包括两种长度（5mm和7mm）和两种直径（4．1mm和5mm）．根据患者牙槽骨的高度和宽度进行选择。在47个植牙部位实施了上颌窦底内提升术（其中8例直接提升窦底黏膜．39例提升同时加入异体移植骨）．未负载的愈合期为6个月。总共63颗种植体用单冠修复．47颗相邻种植体联冠修复。观察指标是有无修复体和种植体失败，任何并发症和种植体周围边缘骨吸收。结果：种植体修复后5年内无患者退出研究。11颗种植体失败：2颗发生于种植体未负载时，9颗发生在修复体负载后。11例患者（占12．6％）都失败了1颗种植体。6名患者（占6．9％）发生了修复体失败（种植体单冠修复）。1例手术并发症（膜穿孔）发生，但种植体正常植入。愈合期间无并发症发生。3名患者种植体负载后发生严重种植体周围炎而不得不拔除种植体。2颗基台松动和1颗烤瓷冠崩瓷。随访期末的种植体存活率是90％，修复重建的成功率是93．1％。平均种植体周围边缘骨吸收为1．4mm。结论：上颌后牙区使用多孔状短种植体治疗5年的研究报告显示具有可接受的临床结果．但仍需要更长时间的随访来证实这些结果。

简介：目的：建立DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法：设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平（0.156±0.008,0.163±0.013）显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论：shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

简介：目的评价在3个不同的私人诊所中所做的Procera全瓷冠修复后5年期间的临床效果。材料与方法对205个Procera全瓷冠（50个前牙冠和155个后牙冠）作了前瞻性研究，观察时间最短6个月，最长60个月，平均为23．52个月。结果修复体不能满足美观或功能需要而重做时，被确认为失败。通过Kaplan—Meier生存率分析法，得出平均生存率为96。7％（前牙区为100％，后牙区为95．15％）。结论后牙Procera全瓷冠具有良好的预后；前牙Procera全瓷冠的修复效果是非常可靠的。