简介:目的探讨孕中、晚期孕妇血清载脂蛋白A5(ApoA5)浓度变化及其与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法选择2009年7月至2010年5月在本院妇产科门诊就诊及住院的GDM孕妇182例为研究对象,并纳入GDM组,其中,孕中、晚期分别为104例,78例。选择同期于本院就诊孕龄与GDM组相同的正常葡萄糖耐量(NGT)孕妇232例纳入对照组。两组均于孕龄为20~36孕周时抽取空腹肘静脉血5mL,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),餐后2h血糖(PBG),稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)等指标,同时检测糖化血红蛋白(HbA1c)及血清ApoA5水平,并对其进行相关统计学分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。两组受试对象年龄、孕龄比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果GDM组ApoA5水平高于对照组[(254.56±30.51)ng/mLvs.(219.40±21.35)ng/mL],HDL-C水平低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Pearson相关性分析显示,当TG≥1.7mmol/L时,血清ApoA5水平与TG呈正相关(r=0.349,P=0.025);当TG<1.7mmol/L时,血清ApoA5水平与TG呈负相关(r=-0.494,P=0.003)。非条件logistic多元线性回归分析结果显示,低ApoA5血症、高胆固醇血症和高甘油三酯血症(HTG)是妊娠妇女发生GDM的危险因素。结论血清ApoA5变化不仅可反映母体肥胖和胰岛素抵抗(IR)状态,而且低水平的ApoA5可促进孕期糖耐量受损(IGT)发生。
简介:子痫前期(PE)是妊娠期特有疾病,其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状,严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系,成为目前临床研究的热点,特别是趋化因子与该病相关性的研究,而CXC趋化因子配体(CXCL)12及CXC趋化因子受体(CXCR)4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路,对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述,进而探索PE的发病机制。
简介:目的探讨新疆南疆地区苯丙酮尿症(PKU)患儿苯丙氨酸羟化酶(PAH)基因第7,11,12外显子突变特征。方法选择2009年3月至2013年12月在新疆南疆地区,经各级医疗机构确诊的42例PKU患儿(均于新生儿PKU筛查时即被确诊)为研究对象,采集其足跟血或静脉血,采用聚合酶链反应(PCR)产物直接测序法进行PAH基因第7,11,12外显子的基因突变分析。本研究遵循的程序符合新疆维吾尔自治区人民医院等各级医疗机构人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,征得受试对象或其监护人知情同意,并与监护人签署临床研究知情同意书。结果在42例患儿的42对PAH等位基因中,检测出7种PAH基因突变类型,共计46个PAH基因突变位点,其分别为:23个第7外显子c.735G〉A(p.Val245Val)静默突变位点;8个第7外显子c.728G〉A(p.Arg243Gln)错义突变位点;2个第7外显子c.781C〉T(p.Arg261X)无义突变位点;1个第7外显子c.782G〉A(p.Arg261Gln)错义突变位点;6个第11外显子c.1155G〉C(p.Leu385Leu)静默突变位点;5个第12外显子c.1238G〉C(p.Arg413Pro)错义突变位点及1个第12外显子c.1252A〉C(p.Thr418Pro)错义突变位点。其中,第7外显子c.735G〉A(p.Val245Val)突变位点占此次检出突变位点比例最高,为50.00%(23/46),其突变频率为27.38%(23/84)。PAH基因的等位基因突变检出率为54.76%(46/84)。结论新疆南疆地区PKU患儿PAH基因第7,11,12外显子的突变特征为:静默突变和错义突变为主要突变,第7外显子出现的突变类型和数量最多。
简介:目的探讨儿童急性B前体淋巴细胞白血病(BCP-ALL)铁转出蛋白(Fpn)表达水平与其临床特征和预后的关系。方法选择2011年2月至2014年6月四川大学华西第二医院收治的64例BCP-ALL患儿为研究对象,纳入研究组。对其统一按照中国儿童白血病协作组(CCLG)-急性淋巴细胞白血病(ALL)2008方案进行分型诊断和治疗。采用随机数字表法随机选择同期于本院健康体检的21例健康儿童,纳入对照组。采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测研究组BCP-ALL患儿初诊时及对照组受试者体检时骨髓和外周血单个核细胞的Fpn表达水平。以Fpn相对表达量(0.18)为界值进行划分,研究组Fpn相对表达量〉0.18为Fpn高表达患儿,纳入Fpn高表达亚组(n=32),Fpn相对表达量≤0.18为Fpn低表达患儿,纳入Fpn低表达亚组(n=32)。采用Kaplan-Meier法计算研究组患儿无复发生存(RFS)率、无事件生存(EFS)率和总生存(OS)率。统计学分析Fpn表达水平与研究组BCP-ALL患儿的临床特征、免疫表型、ALL相关融合基因、早期治疗反应、临床危险度及其预后的关系。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准。结果1研究组与对照组受试者,以及Fpn高、低表达亚组患儿的性别构成比和年龄分布分别比较,差异均无统计学差异(P〉0.05)。2研究组Fpn中位相对表达量(0.18)显著低于对照组(2.19),差异有统计学意义(U=1415.0,P〈0.001)。3研究组患儿初诊时白细胞计数〈50×109/L(47例)和白细胞计数≥50×109/L(17例)患儿的Fpn中位相对表达量分别为0.23和0.04,二者比较,差异亦有统计学意义(U=399.0,P=0.02)。分别按照初诊时中位白细胞计数(21.1×109/L)和中位初诊幼稚细胞绝对计数(14.1×109/L)进行划分,研究组初诊时高、低中位白细胞计数和�
简介:目的探讨新生儿D反应蛋白(CRP)的影响因素。方法选择2009年1月至2010年12月北京军区总医院八一儿童医院新生儿重症监护中心收治住院的新生儿中,入院时血清CRP〉8mg/ml。的220例新生儿为研究对象,纳入研究组。将其按照《实用新生儿学》关于新生儿疾病诊断标准,结合患儿入院诊断及入院时检验结果将其分为:败血症亚组(n=19)、早产低体重亚组(n=50)、新生儿肺炎亚组(n=151)、低血糖亚组(n=14)、溶血病亚组(n=20)、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)亚组(n=8)、病理性黄疸亚组(n=81)、颅内出血亚组(n=13)、新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)亚组(n=29)、窒息亚组(n=20)、羊水污染亚组(n=62)及胎膜早破亚组(n=44)。同时,选择同期在本院住院治疗无上述相应疾病的新生儿2129例,纳入对照组,为了研究时与个研究亚组不交叉,分别纳入与各研究亚组相对应的对照亚组(n=201,170,69,206,200,212,139,207,191,200,158,176),血清CRP平均秩次采用两样本秩和检验MannWhitneyU检验,相关性分析采用简单相关分析(Pearsoncorrelation)多重线性回归分析方法(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。研究组与对照组新生儿性别、日龄、喂养方式及分娩方式等比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结果采用MannWhitneyU检验及简单相关分析进行初步筛选结果显示,血清CRP平均秩次:败血症(是:138.32,否:107.86;U=1381.0,P=0.046),NRDS(是:66.44,否:112.16;U=495.5,P=0.046);简单相关分析结果:血清CRP与血红蛋白(Hb),红细胞压积(Hct),总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL)及血糖(Glu)可能相关(