简介：到一架飞机上的起始的内部核心的结构的TC增强和轨道的敏感用一个数字模型被调查。结果证明有大内部核心的风(CVEX终止)的旋涡与小内部核心的风(CCAVE终止)比那经历更早的增强，但是他们将近在旋转起来以后有一样的增强率。在早阶段，与表面热流动联系的对流房间主要在CVEX终止在内部核心的区域以内被限制，而在CCAVE终止的旋涡与大多数由于效果在外部核心的区域被开始到东北的对流旋涡展出更加不对称的结构。在CVEX终止的大内部核心的惯性的稳定性能从到动能的对流加热在变换推动高效率。另外，在在主要eyewall外面的内部核心的区域的许多更强壮的拉紧变丑和PBL不平衡比在CCAVE终止，它在CVEX-EXP.对快速的axisymmetrization和早增强导致在CVEX终止的TC轨道在整个集成支撑向西北的排水量的在CVEX终止在起始的发展阶段期间续起，而当不对称的结构是主导的时，在CCAVE终止的TC经历向东北的反弯。由于到在CCAVE终止的TC中心的东北的提高的不对称的传送对流，一双第二等的旋回在大规模主要旋回形式以内嵌入，它调制通风流动并且因此驾驶TC移动向东北。

简介：在发炎和白血球过多症之间的潜在的交叉连接有一段时间被讨论了，但是支持这教义的试验性的证据是少见的。特别地，由煽动性的调停人理解为proto-oncogenic生长因素表情的潜在的upregulation负责的机制是重要的。这里，我们调查了高度煽动性的cytokineinterleukin-1贝它的能力(IL-1β；)到导致干细胞因素(SCF)的生产，它是在造血的myeloid细胞的恶意的转变之上控制尖锐myeloid白血球过多症的前进的一个主要造血的生长因素。我们发现了那人的IL-1β；在MCF-7人的上皮的乳癌房间和那导致了SCF的表示/分泌物这个过程取决于组织缺氧可诱导的因素1(HIF-1)抄写建筑群。我们也表明了phosphatidylinositol-3kinase(PI-3K)的一个关键角色rapamycin(mTOR)的/mammalian目标在IL-1β的小径；导致的HIF-1α；在MCF-7房间的累积。重要地，mTOR也被发现在IL-1β起一个作用；导致的SCF生产。而且，为IL-1β的积极关联的一个趋势；并且在健康人的施主的血浆的SCF层次被观察。总的来说，我们的结果表明那IL-1β；，它通常衔接天生、适应的免疫，通过PI-3K/mTOR小径和HIF-1抄写建筑群导致主要haematopoietic/proleukaemic生长因素SCF的生产。这些调查结果强烈支持在发炎和尖锐myeloid白血球过多症之间的串音。