简介：AIMToassessdietarymyo-inositolinreducingstemcellactivationincolitis,andvalidatepβ-cateninS552asabiomarkerofrecurrentdysplasia.METHODSWeexaminedtheeffectsofdietarymyo-inositoltreatmentoninflammation,pβ-cateninS552andpAktlevelsbyhistologyandwesternblotinIL-10-/-anddextransodiumsulfate-treatedcoliticmice.Additionally,weassessednuclearpβ-cateninS552inpatientstreatedwithmyo-inositolinaclinicaltrial,andinpatientswithandwithoutahistoryofcolitis-induceddysplasia.RESULTSInmice,pβ-cateninS552stainingfaithfullyreportedtheeffectsofmyo-inositolinreducinginflammationandintestinalstemcellactivation.Inapilotclinicaltrialofmyo-inositoladministrationinpatientswithahistoryoflowgradedysplasia（LGD）,twopatientshadreducednumbersofintestinalstemcellactivationcomparedtotheplacebocontrolpatient.Inhumans,pβ-cateninS552stainingdiscriminatedulcerativecolitispatientswithahistoryofLGDfromthosewithbenigndisease.CONCLUSIONEnumeratingcryptswithincreasednumbersofpβ-cateninS552-positivecellscanbeutilizedasabiomarkerincolitis-associatedcancerchemopreventiontrials.

简介：目的：建立SD大鼠胫骨牵张模型，研究Wnt／β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法：建立SD大鼠胫骨牵张模型，以0．15mm／12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1（recombinantratDkk1，25μg／kg），稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本，进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本，进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组中，多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下，这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调（P〈0．05）。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论：Wnt／β-catenin通路参与了牵张成骨全过程，临床进行牵张成骨术时应避免Wnt／β-catenin通路受到抑制。

简介：目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌（prostatecancer，PCa）干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本，应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞，应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt，β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达；RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA（4.57±0.83）和β-cateninmRNA（3.93±0.78）水平较前列腺增生组织（1.32±0.35、1.48±0.44）和正常前列腺组织明显增高（1.00±0.12、1.00±0.11），差异有统计学意义（F=13.287、12.648，P均=0.000）；WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt（0.87±0.10）和β-catenin（1.12±0.23）蛋白水平较前列腺增生组织（0.39±0.08、0.64±0.11）和正常前列腺组织（0.33±0.09、0.45±0.10）明显增高，差异有统计学意义（F=16.625、14.417，P均=0.000）。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。

简介：Objective:Meningiomasareneoplasmsthatarisefromthemeningesofthecentralnervoussystem(CNS).Theyconstituteabout25.6%ofCNStumorsdiagnosedinEgypt.Somemorphologicalvariantsofmeningiomasdisplayaggressivebehavior,leadingtobrain-invasivegrowthpattern.Althoughmeningiomasareusuallytreatedbycompletesurgicalexcision,theriskofpostoperativerecurrenceremains.Hence,additionalbiomarkersforpredictingaggressivebehaviormustbediscovered.Thisstudyaimstoexploretheclinicalandbiologicalrelevanceoftheproteinexpressionlevelsofβ-cateninandgalectine-3inmeningiomaandtounderstandthepathobiologyofthisneoplasm.Methods:Thisretrospectivestudywascarriedouton153casesofmeningiomabyusingtissuemicroarraysandimmunohistochemistryforβ-cateninandgalectine-3.Results:Highβ-cateninexpressionwassignificantlyassociatedwithtransitionalandmeningiotheliomatousmeningiomas,lowtumorgrade,lowrecurrencerate,andlowincidenceofbraininvasion.Meanwhile,highgalectin-3expressionwasassociatedwithbraininvasion,recurrence,hightumorgrade,andtumortype.Logisticregressionanalysisindicatedthatamongallvariablesincludedinthemodel,β-cateninandgalactin-3expressionlevelsweresignificantpredictorsoftumorrecurrence(P<0.001).Conclusions:Galectin-3andβ-cateninareinvolvedinmeningiomarecurrencebutnotinbraininvasion.Thesemoleculescouldbeimportantpotentialtherapeutictargetsandpredictorsformeningiomas.

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）对胃腺癌细胞（AGS）生长的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法体外培养胃癌细胞株AGS，并以不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞抑制率；不同浓度Res干预24h流式细胞仪检测细胞周期，细胞免疫组化检测Wnt1、β-catenin、Lgr5的表达情况。实验数据以x±s表示，采用SPSS13.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。结果不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，AGS细胞的状态变差，细胞形态变圆密度及数量减少，贴壁较差，细胞增殖抑制率分别为：25μmol/LRes作用24h组（0.2033±0.0207）、48h组（0.3949±0.0199）、72h组（0.5102±0.0155）；50μmol/LRes作用24h组（0.3554±0.0207）、48h组（0.5157±0.0321）、72h组（0.6167±0.0248）；100μmol/LRes作用24h组（0.5005±0.0199）、48h组（0.6251±0.0299）、72h组（0.7271±0.0147），细胞增殖抑制率呈时间依赖性与剂量依赖性（P＜0.05）；不同浓度Res作用24h后，检测G1期细胞所占比分别为空白组（48.33±0.21）%、25μmol/LRes作用组（52.61±0.41）%、50μmol/LRes作用组（58.53±0.48）%、100μmol/LRes作用组（71.16±0.20）%，细胞周期阻滞在G0/G1期（P＜0.05）；不同浓度Res干预24h后100μmol/L组（207.36±0.52）、50μmol/L组（202.65±0.53）、25μmol/L组（197.13±1.07）Wnt1灰度值均高于对照组（191.40±0.28）（P＜0.05）；100μmol/L组（206.51±0.68）、50μmol/L组（200.49±0.30）、25μmol/L组（196.53±0.59）β-catenin灰度值均高于对照组（191.98±0.30）（P＜0.05），100μmol/L组（209.22±0.51）、50μmol/L组（204.53±0.92）、25μmol/L组（195.7±60.90）Lgr5灰度值均高于对照组（188.16±0.86）（P＜0.05）。结论Res可抑制胃癌细胞AGS的生长作用，其机制可能通过减�

简介：

简介：目的：观察跑台运动和饮食控制对去卵巢肥胖大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达的影响.方法：将48只3月龄雌性未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢运动组和去卵巢控食组.去卵巢运动组大鼠在去卵巢手术后的第3周开始进行为期8周的跑台运动训练,去卵巢控食组在去卵巢后的第三周开始进行为期8周的控食干预.干预结束后,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平秤量大鼠心肌重量,用Westemblot方法检测心肌β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达.结果：与假手术组大鼠比较,去卵巢组大鼠体重、心肌重量显著增加,而心肌重量指数、β-catenin、磷酸化GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著降低（P＜0.05）;与去卵巢组大鼠比较,去卵巢运动组大鼠在最后两周时体重显著降低（P＜0.05）,心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高,而去卵巢控食组大鼠体重、心肌重量、心肌重量指数和GSK-3β表达差异均无统计学意义（P＞0.05）,但心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高（P＜0.05）.结论：跑台运动和控食干均预均能激活去卵巢大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路.

简介：选取人肝癌细胞株（HepG2）平均分为三组,分别加入5μg/mL,10μg/ml和20μg/mL三种浓度的异丙酚1μL,采用ATP—Lite法测定三组48小时后对应的活细胞数,每组重复试验9次,结果取平均值。计算HepG2细胞抑制率：HepG2细胞抑制率（%）=（异丙酚组活细胞数/4×10^4）×100%;采用荧光定量PCR检测对Wnt/β-catenin信号通路的关键因子β-catenin和Tcf-4的基因表达mRNA的作用。结果随异丙酚浓度的增加,HepG2细胞抑制率明显增加,并且因子β-catenin和Tcf-4的基因表达mRNA的计量亦逐渐降低。结论异丙酚可抑制肝癌细胞增殖和侵袭,并诱导HepG2细胞凋亡,可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路在HepG2细胞的表达而发挥抗肿瘤作用。