简介：众所周知,癌症最容易引发诸多心理问题,常合并沮丧和忧郁,所以癌症病人同时服用抗忧郁药并非罕见.抗忧郁药不但能改善忧郁症状,与止疼药同时用还能增强止疼效果.抗忧郁药还常常用以减轻三苯氧胺常见的副作用--阵发性潮热.乳腺癌手术和化疗后常规要服用三苯氧胺5年,一致公认三苯氧胺挽救了很多乳腺癌病人的生命.

简介：三苯氧胺具有抗雌激素和雌激素的双重特性,长期持续使用可导致子宫内膜发生多种病理改变。临床应予以重视,并加以监测。本文就妇科并发症的发生和临床监测方面做一综述,以早发现、并减少并发症的发生。

简介：目的：探讨三乙醇胺保留灌肠在放射性肠炎中的疗效。方法：将79例不同程度放射性肠炎病人,随机分为实验组（三乙醇胺保留灌肠）和对照组（常规保留灌肠）,治疗后进行对比研究。结果：在放射性肠炎治疗中,实验组疗效明显高于对照组（P〈0.05）。结论：三乙醇胺保留灌肠对放射性肠炎能提高治愈率、缩短病程、极大地减轻病人痛苦,安全有效。

简介：目的观察三乙醇胺乳膏（trolaminecream）在预防和治疗鼻咽癌患者急性放射性皮炎中的作用以及发生急性放射性皮炎的影响因素。方法2008年1月至2010年9月收治的271例鼻咽癌患者,按照是否应用三乙醇胺乳膏分为用药组138例和对照组133例。两组均行同步放化疗。结果用药组出现1级放射性皮炎56例,2级70例,3级12例,对照组分别为34、76和23例,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。出现2级皮肤反应的照射剂量用药组与对照组比较差异有统计学意义（Z=-7.558,P=0.000）,用药组明显高于对照组,出现3级皮肤反应的照射剂量用药组与对照组比较差异无统计学意义。用药组出现2级放射性皮炎的发生率显著高于对照组（LogRank=29.061,P=0.000）。影响出现2级以上放射性皮炎的因素为是否用药和是否同步放化疗。结论在放疗早期使用三乙醇胺乳膏不仅可以提高皮肤对急性放射性损伤的耐受性,延缓皮肤反应出现时间,还可以减轻皮肤损伤的程度。同期放化疗增加了急性放射性皮肤损伤发生的危险性。

简介：背景与目的：国外已有同期放，化疗治疗高级别脑胶质瘤成功经验。本研究观察术后三维适形放疗加替莫唑胺同步和辅助化疗治疗高级别脑胶质瘤的近期疗效和不良反应。方法：收集2003年1月至2006年12月收治的21例高级别脑胶质瘤部分切除术后患者，行三维适形放疗[2．0Gy／（次·d），5d／周，总剂量60～70Gy]，替莫唑胺同步化疗6～7周＋辅助化疗3～6疗程。结果：本组21例患者有效率为81．0％。6个月无疾病进展生存率为76．2％（16121），1年无疾病进展生存率52．4％（11／21），1年生存率为71．4％（15／21）；患者对治疗的耐受性良好，常见的不良反应为头痛、恶心、呕吐和乏力。结论：高级别脑胶质瘤术后三维适形放疗联合替莫唑胺化疗近期疗效良好。且患者对治疗的耐受性好，是切实可行的治疗方案。

简介：替莫唑胺是口服烷化剂抗肿瘤药,不良反应轻微,自应用于恶性胶质瘤以来,显著提高了患者的生存时间。目前临床上关于替莫唑胺的使用方案多种多样,尤其在复发恶性胶质瘤的挽救化疗中,研究主要集中在如何采用合理的剂量?是否联合其它药物?怎样克服耐药、提高化疗敏感性?本文主要综述国内外应用替莫唑胺在恶性胶质瘤中的化疗进展,以供临床实践中参考和借鉴。

简介：背景与目的：替莫唑胺越来越广泛地用于胶质瘤的治疗,其不良反应仍有待深入研究。本文探讨替莫唑胺的不良反应的发生情况、后果、影响因素、防治原则。方法：分析四川大学华西医院神经外科使用替莫唑胺治疗的胶质瘤患者的资料,包括肿瘤级别,是否行替莫唑胺同步放化疗,替莫唑胺化疗期间血常规、血生化检查,不良反应等。依据药物毒副反应判定标准NCI-CTC3.0对不良反应进行判定。结果：共有123例患者使用替莫唑胺,年龄23～81岁,中位年龄46岁,男性65例,女性58例。高级别胶质瘤81例,其中术后行替莫唑胺同步放化疗32例,单用替莫唑胺辅助治疗49例,低级别胶质瘤42例使用替莫唑胺单纯辅助治疗。血液学毒性发生16例（13.0%）,胃肠道反应共54例（44.3%）,疲乏46例（37.4%）,皮肤病变6例（4.9%）,一过性视物模糊8例（6.5%）。除3例血液学毒性3-4级外,其余毒性均为1-2级。其中女性不良反应发生率高于男性,术后行替莫唑胺同步放疗的患者高于单纯替莫唑胺化疗者。肿瘤级别对不良反应无影响。结论：替莫唑胺不良反应相对轻微,偶发严重的不良反应,应密切监测。女性患者、进行过替莫唑胺同步放化疗的患者不良反应发生率高,如何控制其不良反应,仍值得探讨。

简介：背景与目的：6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT）是肿瘤对甲基化类药物耐药的重要原因之一。替莫唑胺（temozolomide,TMZ）常规方案对MGMT阳性胶质瘤的化疗效果不理想。本实验在动物体内观察干扰素α/β（interferonα/β,IFNα/β）联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤的治疗作用,并进一步探讨了IFNα/β对MGMT、核因子NF-κB（nuclearfactorkappaB,NF-κB）表达的影响。方法：建立MGMT阳性胶质瘤干细胞SKMG-4G、U251G裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将裸鼠随机分为空白对照组、TMZ组、IFNα组、IFNβ组、TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组,每组各5只荷瘤鼠,成瘤后7天分别给予药物治疗,观察动物体重、肿瘤的生长情况;同时采用免疫组织化学法及蛋白免疫印记法检测瘤组织中MGMT蛋白和NF-κB蛋白的表达。结果：药物处理对动物体重没有明显的影响。TMZ组、IFNα组、IFNβ组、TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组肿瘤生长均低于空白对照组,差异有统计学意义（P﹤0.05）。TMZ对SKMG-4G、U251G移植瘤的抑瘤率分别为35.2%±2.28%、16.7%±1.96%。当TMZ与IFNα或IFNβ联合应用时,能够更为显著地抑制肿瘤的生长,TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组对SKMG-4G移植瘤的抑瘤率分别为58.4%±4.34%和63.4%±1.08%,对U251G移植瘤的抑瘤率分别为41.1%±8.66%和44.5%±1.90%,与相应的单独用药组比较,差异存在统计学意义（P﹤0.05）。TMZ＋IFNα组和TMZ＋IFNβ组的MGMT、NF-κB蛋白表达明显低于TMZ组,且MGMT与NF-κB表达呈正相关。结论：IFNα/β联合TMZ有协同的抗肿瘤作用,其机制可能与干扰素α/β下调胶质瘤内NF-κB继而下调MGMT的表达相关。

简介：目的耐药性是化疗失败的主要原因之一，克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素（ADM）耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7／ADM，采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7／ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gP）、多药耐药相关蛋白（Multidrugresistancerelatedprotein，MRP）的表达水平。高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药指数为45．5。经聚束微波加热后，ADM对MCF-7／ADM的半数抑制浓度（IC50）由（60．56±2．38）ug／ml下降至（22．86±2．76）ug／ml，逆转倍数为2．64倍。Real—TimePCR检测结果显示，MCF-7／ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞，经聚束微波加热后，MCF-7／ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示，经聚束微波加热处理后，MCF-7／ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7／ADM对ADM的耐药性，聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7／ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平，从而增加了MCF-7／ADM细胞内ADM的蓄积。

简介：目的观察沙利度胺联合第三代化疗药含铂方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及治疗前后血清中VEGF水平的变化。方法66例经病理或细胞学证实的初治ⅢB～Ⅳ期NSCLC患者随机分为两组,其中联合组35例,接受沙利度胺联合第三代含铂方案治疗;单化组31例,接受第三代含铂方案化疗。并用ELISA方法检测患者治疗前后血清VEGF的浓度。结果联合组有效率（CR＋PR）为45.7%,临床受益率（CR＋PR＋SD）为77.1%,中位疾病进展时间（TTP）为114d;单化组有效率38.7%,临床受益率58.1%,中位TTP为89d,两组有效率差异无统计学意义（P〉0.05）;两组临床受益率差异虽然无统计学意义（P=0.055）,但联合组略高于单纯化疗组;两组治疗2周期后血清VEGF浓度均显著下降（P=0.000）,两组PR、SD的病人治疗后VEGF浓度均下降明显,而PD的病人治疗前后VEGF浓度无明显变化。经沙利度胺干预后患者血清VEGF浓度的下降与单化组比较差异无统计学意义（P=0.513）。结论沙利度胺与第三代化疗药含铂方案联合应用,可提高非小细胞肺癌患者的临床受益率,但未观察到沙利度胺干预能使患者血清VEGF浓度明显下降。

简介：20、肺癌患者放疗过程中白细胞减少怎么办？白细胞减少．放疗后2～5周常见．和放疗部位有关．一般只是轻中度白细胞下降，经升白细胞药物和中药治疗后多能很快恢复．不会影响治疗。如果合并化疗时白细胞恢复较慢．需要辅以升白细胞的药物。

简介：背景与目的：替莫唑胺（temozolomide，TMZ）期放疗及辅助化疗是新诊断的恶性脑胶质瘤患者的术后标准辅助治疗方案。但对于复发患者目前仍无标准挽救治疗方案。干扰素．B是一种临床常用的细胞因子类药物．不但具有直接的肿瘤抑制作用，也具有免疫调节和抗血管生成效应。体内外研究显示，干扰素-β可增强TMZ和亚硝脲类药物的化疗敏感性，从而增强其抗胶质瘤作用。本项Ⅱ期临床研究评价TMZ联合干扰素-β治疗复发恶性脑胶质瘤的疗效和不良反应。方法：年龄大于18岁、经病理确诊为WHO分级Ⅲ～Ⅳ级的胶质瘤、既往经标准一线TMZ化／放疗联合治疗后复发进展患者入组。患者接受干扰素-β3MIU／次，d1、3、5，皮下注射；TMZ200mg／（mz·d），d2-6，13服；28天为一周期，直至疾病进展或毒性不可耐受。每8周行脑MRI检查评价肿瘤反应率。主要研究终点是客观有效率（CR＋PR）、无进展生存时间（PFS）和6个月的PFS率，次要终点是总生存时间（os）和毒性。结果：2010年7月至2012年10月期间共30例（17例Ⅳ级和13例Ⅲ级胶质瘤）患者入组。男23例，女7例，年龄22～73岁，中位年龄44．5岁。卡氏体力状况评分（KamofskyPerformanceStatusScore，KPS）70—100分，中位KPS评分80分。病理类型：间变星形细胞瘤10例，间变少突胶质瘤2例，间变少突一星形细胞瘤1例，胶质母细胞瘤17例。Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤治疗的客观有效率分别是38．5％和29．4％（P〉0．05），中位PFS分别是10．0个月f95％CI：0．5～19．5）和5．0个月（95％CI：3．0～7．0），中位0S分别是未达到和9．5个月（95％CI：7．7—11．3），P〈0．05。主要不良反应包括I～Ⅱ级中性粒细胞下降（4例），血小板减少（3例），恶心／呕吐（3例），疲乏（8例），肝功能异常（3例），无Ⅲ／Ⅳ级不良反应。结论：替莫唑胺联合�

简介：

简介：说句也许天下老人都不中听的话：人老了就要服老，虽然我们希望有颗年轻的心，充满活力地走过一生，但是对于体力的衰退是一定要有心理准备的，当发现自己体力不如以前的时候，能够接受这样的事实，在生活上做适当的调适和改变，这样对自己和小孩都比较好。

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简介：背景及目的：DNA修复蛋白一MGMT被认为与替莫唑胺药物敏感性相关，虽然MGMT启动子甲基化与MGMT表达蛋白水平不一致．但胶质瘤中MGMT启动子甲基化常预示MGMT蛋白表达。

简介：背景与目的:调强放疗联合替莫唑胺治疗的胶质瘤已应用于临床,但调强放疗同步联合替莫唑胺能否改善脑胶质瘤患者的认知力及日常生活能力,目前未见有文献报道,本文研究调强放疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤术后残存患者认知功能及日常生活能力变化情况,推断调强放疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤术后残存患者在生改善存质量方面的优势。方法:2008年2月至2010年2月确诊28例术后残存的脑胶质瘤患者入组,其中Ⅱ级15例,Ⅲ～Ⅳ13例。所有患者行调强放射治疗加替莫唑胺同步放化疗,放疗给予肿瘤靶区2.14Gy/次,总剂量59.92～64.20Gy/28～30次;替莫唑胺50～75mg/(m2.d),放疗期间同期服用,同步放化疗结束4周后给予替莫唑胺150～200mg/(m2.d),d1～5天服用,28d/周期,共6周期。通过recist实体瘤评价标准判断疗效并应用MMSE及ADL量表了解治疗前后认知功能及日常生活能力变化情况。结果:CR4例,PR19例,NC5例,有效率85.1%,其中Ⅱ级有效率100%(15/15),Ⅲ～Ⅳ级有效率61.5%(8/13);治疗前、治疗后即刻及治疗后6个月MMSE评分为21.80±6.74、25.13±3.87、25.45±3.62(P<0.05);ADL量表评分为32.00±11.52、25.33±10.32、25.21±9.42(P<0.05)。结论:调强放疗联合替莫唑胺治疗可以改善脑胶质瘤术后残存患者认知功能及日常生活能力。

简介：背景与目的：采用替膜唑胺（Temozolomide，TMZ）联合放疗与单纯放疗治疗不全术后Ⅱ～Ⅳ级恶性胶质瘤，观察比较两组的局控率、生存率及不良反应。方法：对60例初治的不全术后Ⅱ～Ⅳ级恶性胶质瘤随机分为口服替膜唑胺加同期放疗组（TMZ—RT组）和单纯放疗组（RT组），两组各30例。替膜唑胺剂量为100～200mg／m^2．d，连续5天，每28天为一疗程，共3个疗程。两组放疗采用^60Coγ线照射，放疗开始时间均在术后28天内。总量为55-60Gy。结果：TMZ—RT组与RT组总有效率（CR＋PR）分别为80．0％和56．7％；1年累积局部复发率分别为7．14％（2／28）和28．0％（7／25）；1年无复发生存率分别为92．9％（26／28）和72．0％（18／25）（P〈0．05）。TMZ-RT组常见不良反应是恶心，呕吐，白细胞和血小板下降。但仅限于Ⅰ～Ⅱ度。结论：TMZ—RT组与RT组相比，在提高局控率、延缓肿瘤复发与提高患者无瘤生存期方面，TMZ—RT组要优于RT组。在不良反应方面，TMZ—RT组反应均较轻微，无治疗相关的死亡、终止或需降低放化疗剂量的病例。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：我是四川省内江制药厂高级工程师,历任三届内江市政协常委、市人大代表.我勇敢地3次战胜了癌症,现88岁,耳聪目明,思维清楚,行动方便,还能指导科研工作,参与社会活动,精神矍铄,谈笑风生.一位挚友送我一首祝寿诗:八八高寿古来稀,夕阳奋蹄实堪励,一生正气人称道,战胜绝症更为奇.我是怎样战胜绝症的,让我讲来,供大家参考.