简介：目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P＜0.05),ET含量低于I/R组(P＜0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.

简介：1986年Muny等发现当反复短暂的缺血和再灌注之后心脏对缺血状态产生适应，这种适应可以使心肌在后续的持续性缺血中得到保护，保护效应有能量消耗的降低和在缺血过程中细胞损伤状况的延迟，由此他们提出了“缺血预处理”这一概念，此概念的提出纠正了多年来人们一直认为反复短暂心肌缺血会造成累积性损伤，最终导致心肌梗塞的观点，从此缺血心肌的保护及其机理探讨开始了崭新的一页。

简介：

简介：缺血预处理是一种行之有效的心肌保护措施．尤其在限制缺血后心肌细胞坏死的发生以及保护心脏功能方面有非常突出的作用。缺血预处理是一种多因子，多途径的生物学过程，涉及了体内一系列复杂的发生机制。

简介：摘要目的探究缺血预处理(IP)对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法将18只购自湖南斯莱克公司的雄性C57BL/6J小鼠完全随机分为假手术组(Sham)，缺血再灌注组(I/R)和缺血预处理组(IP)3组，使用肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和Paller评分来判断肾脏损伤程度，对IRI组和IP组进行转录组测序，对测序结果进行KEGG聚类分析和蛋白相互作用分析，并对结果进行定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证，采用t检验进行两组间的比较。结果IP组损伤低于I/R组，IP组的SCr低于I/R组(141.6±15.38比193.10±10.55，t＝6.185，P<0.01)、IP组BUN低于I/R组(39.44±2.44比54.96±6.54，t＝4.957，P<0.01)，以及Paller评分IP组低于I/R组(27.12±2.28比43.53±3.34，t＝9.084，P<0.01)。测序结果示IP组比I/R组有1 560个差异基因，其中863个表达升高，697个降低。KEGG富集通路分析差异最大的为甘氨酸，丝氨酸和苏氨酸代谢通路，通过RT-qPCR和Western blot对测序结果进行验证，Western blot结果表明IP组氨基酸氨基转移酶(GATM)表达高于I/R组(0.421±0.280比0.186±0.023，t＝9.188，P<0.01)。结论IP可能通过影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路中GATM的表达，进而减轻缺血再灌注损伤。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的：采用右侧颈总动脉多次缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法：家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。对照组为假手术组．手术操作同实验组．但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组，压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术．实施压迫时囊内充气压为160mmHg；每次压迫时间根据，预实验公式计算：次缺血时间：次数X5＋40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。各组分别在实验开始后第1、10和20d，分别采用数字剪影脑血管造影（DSA）方法．观察家兔右侧大侧枝循环建立情况：并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气．持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流．观察记录家兔神经功能评分：随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化．并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果：实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动．嗜睡．活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明，在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰．但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧无差异．右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。（P〈0．05）。右侧（缺血i：侧），病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5．3±0．5对照组为3．5±0．4，实验明显多于对照组（P〈0．05）。结论：多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

简介：采用家兔急性肾缺血再灌注损伤模型,研究缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)减轻白细胞致肾损伤的作用。实验分:IPC、缺血再灌注(inchemicreperfusion,IR)和对照组。均去右肾,检测在缺血前、缺血60min和再灌注60min、120min时混合静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数(Leftrenalcoefficient,LRC)、肾组织中的白细胞数以及过氧化脂质(Lipidperoxides,LPO)含量,并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明:IR组在再灌注120min时,以上指标同对照组和IPC组比较,差异显著(P<0.05～0.01),血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关(P<0.05),肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关(P<0.05),IPC组肾组织中白细胞数显著低于对照组(P<0.01)。提示:白细胞在急性肾缺血再灌注损伤中是一个重要因素,IPC具有减轻白细胞所致的肾损伤作用。

简介：摘要线粒体是目前研究缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）抗心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischmia/reperfusion injury, MI/RI）的主要细胞器。线粒体蛋白如缝隙连接蛋白43 （connexins, Cx43）、亲环蛋白（cyclophilin D, CyPD）等通过调节线粒体膜ATP敏感性K+通道（mitochondrial mem-brane ATP-sensitive potassium channels, mitoKATP）、线粒体通透性转换孔（mito-chondrial permeability transition pore, mPTP）及线粒体钠钙交换蛋白等通道的开放与关闭，参与调控线粒体生物功能，影响心肌细胞能量代谢。此外，IPC激活磷脂酰肌醇3激酶-Akt-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路，抑制过度自噬，发挥IPC心肌保护作用。IPC调节miRNA、线粒体DNA等线粒体相关基因的表达，影响线粒体结构完整性及ATP合成，减轻MI/RI. IPC心肌保护作用的机制与线粒密切相关，因此深入研究IPC心肌保护作用的线粒体机制，有益于发现减轻MI/RI的新靶点，为临床实践提供科学依据。

简介：

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：摘要大型肝脏手术及肝移植手术时常伴随肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI），其与围手术期病死率、术后并发症等密切相关。既往研究均已证实预处理可通过调节体内肝细胞自噬水平来减轻HIRI。文章对近年来国内外通过调节肝细胞自噬水平减轻HIRI的预处理方式及其简要的生物学机制进行综述，为临床上采用合理的预处理方式以减轻HIRI及进一步研究提供参考。

简介：机体对环境的适应是机体生存的必要条件。机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和（或）凋亡这两个过程的平衡。目前，对多种器官（如大脑、心脏、肝脏等）的研究表明，某些器官短时间暴露于某种亚致死性剂量的损伤因素后，机体会启动相应的耐受机制，从而对这些器官起到保护作用。

简介：在各种组织中,心肌和骨骼肌对缺血的耐受性相对较差,短暂的心肌缺血即可造成心肌梗死,骨骼肌缺血超过3小时亦将发生严重的缺血再灌注损伤,有时损伤是不可逆的。缺血再灌注(ischemiainducedreperfusion,I/R)损伤是引起肌肉组织缺血坏死的一个重要原因,此外,在I/R过程中,细胞能量耗竭,微循环紊乱等也是导致组织变性坏死的

简介：

简介：摘要目的本次试验目的旨在在SD大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注模型上，研究七氟醚预处理与后处理对肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌损伤的保护作用。方法健康SD大鼠40只,随机分为四组，每组10只。第一组为空白组（Sham），第二组为缺血再灌注组(I/R)，阻断肾下腹主动脉2h，再灌注3h，第三组为七氟醚预处理组(I/R+Pre)，阻断肾下腹主动脉之前吸入2％的七氟醚30min,第四组为七氟醚后处理组(I/R+Post),再灌注期间吸入2％的七氟醚。所有试验SD大鼠均用2％戊巴比妥钠麻醉,固定在加热毯上以保持体温恒定。实验结束后分别测定心腔内血清LDH的含量；心脏组织中SOD的活性、MDA的含量；光镜下观察各组病理形态学变化。结果SOD活性I/R+Pre组和I/R+Post组与Sham组或I/R组相比明显升高，I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显升高；MDA含量I/R+Pre组和I/R+Post组与I/R组相比明显降低，I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低，I/R组与Sham组相比明显升高；LDH含量I/R组、I/R+Pre组、I/R+Post组与Sham组相比明显升高，但I/R+Pre组、I/R+Post组与I/R组相比明显降低；I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低。光镜下观察，Sham组形态基本正常，I/R组损伤最重，I/R+Post组较I/R+Pre组减轻。结论大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注可导致心肌细胞损伤；七氟醚预处理和后处理对大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌细胞损伤具有保护作用，后处理比预处理保护效应相对来说更好。可能涉及的机制抑制脂质过氧反应及增强机体抗氧化能力，维持心肌细胞超微结构的相对稳定性。

简介：摘要

简介：目的评估远隔缺血预处理在瓣膜置换手术中对心肌的保护作用。方法选取风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者80例，将其随机分为远隔缺血预处理组（A组）和对照组（B组），每组各40例，分别于术前（T1）、开放主动脉前5min（T2）、开放主动脉后30min（T3）、开放主动脉后4h（T4）和开放主动脉后24h（T5）5个时相，动态观察患者心率、平均动脉压、心肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）、B型钠尿肽（B—brainnatriureticpeptide，BNP）的变化。结果①两组患者性别、年龄、体重、射血分数、手术类型、体外循环转流时间、主动脉阻断时间、在ICU停留时间和住院时间的差异无统计学意义（P〉0．05）；②两组患者的心率和平均动脉压在手术后均明显升高（P〈0．001），但各时点两组患者心率、平均动脉压的差异无统计学意义（P〉0．05）；③两组患者的cTnI在T3、T4、T5较术前有明显升高（P〈0．001），远隔缺血预处理组患者在T3、T4和T5时相cTnI较对照组明显下降（P〈0．001）；④两组患者在T2、T4时相的BNP较术前明显下降，T5时相的BNP较术前明显升高（P〈0．001），远隔缺血预处理组患者在T5时BNP较对照组明显下降（P〈0．001）。结论在术中阻断时间和体外循环时间无差别的情况下，远隔缺血预处理减轻了心肌的缺血再灌注损伤，在瓣膜置换手术中对心肌起到了保护作用，具有一定的临床应用价值。

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：摘要缺血性脑血管病药物预处理是指在严重缺血之前给予一定的护性措施。根据缺血预处理机制，通过药物激发及模拟机体内源性物质可对脑缺血发挥保护作用。这种方法为神经保护的新途径，为脑缺血损伤的预防提供了一个新理念。本文对此进行了综述。