简介：传统的药物、针灸、康复训练、心理疗法治疗脑梗死,对一些脑梗死患者疗效不佳,甚至有些患者再发脑梗死.作者尝试应用血液平衡疗法治疗脑梗死,现报道如下.

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L17～βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

简介：目的探讨迭代重建技术（iDose4）在前瞻性心电门控结合体质量调节管电压管电流心脏螺旋计算机断层扫描（computerizedtomography,CT）成像中降低辐射剂量及控制图像质量的应用价值.方法选取实验猪10只,每只猪均进行以体质量调节管电压管电流为基础的常规剂量（A组）及在此基础上降低管电流[分别降低30％（B组）、50％（C组）、70％（D组）]的256层前瞻性心电门控心脏CT扫描,所有数据均分别采用滤波反投影（filteredbackprojection,FBP）和iDose4重建,计算猪接受的辐射剂量,测量升主动脉根部及左心室腔噪声、信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）,分别对总体图像质量和冠状动脉图像质量进行评分（5分法评分）,3分及以上为图像质量可满足诊断,并对两种重建方法处理后所得结果进行比较.结果A、B、C、D组的有效辐射剂量（ED）分别为（3.13±0.63）mSv、（2.26±0.51）mSv、（1.61±0.36）mSv、（1.01±0.23）mSv.随着X线剂量降低,图像噪声增加,信噪比、对比噪声比降低,图像质量下降.各组内比较,iDose4重建的图像噪声均较FBP重建者明显降低,而信噪比及对比噪声明显提高,差异均有统计学意义（P均=0.000）.A、B、C、D各组内经FBP/iDose4重建后总体图像质量评分分别为（3.80±0.42）分/（4.60±0.52）分、（3.60±0.52）分/（4.40±0.52）分、（3.00±0.67）分/（3.80±0.42）分、（2.00±0.67）分/（3.40±0.52）分,各组内比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.用FBP重建,A、B、C、D组近、远端冠状动脉的可诊断率分别为100％、95％、70％、20％和92％、72％、36％、0;经iDose4重建后,A、B、C组近、远端冠状动脉的可诊断率均大于经FBP重建后A组的可诊断率或与其相当（P＞0.05）,而D组的可诊断率明显低于FBP重建后A组的可诊断率,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论在前门控结合体质量调节管电压管电流心�