简介:目的探讨血浆中肿瘤型M2丙酮酸激酶对大肠癌的诊断价值.方法采用ELISA法检测95例大肠癌患者、80例胃肠道良性疾病患者和100名健康体检者血浆中的肿瘤型M2丙酮酸激酶的表达水平.结果大肠癌组血浆中肿瘤型M2丙酮酸激酶表达水平与胃肠道良性疾病组和健康对照组比较差异有统计学意义(χ2=2.60,2.61,P<0.05).随着肿瘤分期的增高,大肠癌患者肿瘤型M2丙酮酸激酶的阳性率逐步升高,DukesA、B、C、D期分别为40%(4/10)、55%(16/29)、80%(24/30)、88%(23/26).有淋巴结转移的患者肿瘤型M2丙酮酸激酶阳性率为87%(45/52),未转移者为51%(22/43),两者比较差异有统计学意义(χ2=8.51,P<0.05).结论肿瘤型M2丙酮酸激酶对大肠癌的辅助诊断有较高的临床价值,可以作为一项新的大肠癌标志物应用.
简介:摘要目的探讨丙酮酸激酶缺乏症和ABO亚型鉴定诊断中运用PCR测序技术的临床效果。方法选择ABO血型正反定型不符和丙酮酸激酶缺乏症患儿各1例为研究对象,通过提取外周血DNA,设计引物进行PCR测序、扩增,运用生物信息学软件分析先证者基因型,对PCR测序技术的临床价值进行分析。结果在1例丙酮酸激酶缺乏症患儿中,发现先证者PKLR基因的7号和9号外显子区分别存在2处杂合突变,通过蛋白预测软件分析,提示两个突变导致酶活力降低和蛋白结构改变;而1例B(A)亚型患儿存在ABO基因多个变异,其第6和7外显子区分别存在2处和11处杂合变异,根据A101等位基因标准,将其血型判断为B(A)04/O06血型。结论临床上将PCR测序技术运用在丙酮酸激酶缺乏症和ABO亚型鉴定诊断中可以使诊断的灵敏度和特异性提高。
简介:摘要目的探讨抑制转录共激活因子TAZ和M2型丙酮酸激酶(PKM2)在头颈鳞癌(SCCHN)组织的表达及临床意义。方法收集2014年3月至2020年5月吉林省肿瘤医院手术治疗92例SCCHN患者组织标本,包括25例口腔癌、33例喉癌、l4例下咽癌、6例面颊癌、7例颌面癌、5例舌癌、2例唇癌,另选择25例口腔和咽喉良性病变患者手术时留取的正常口腔、咽喉黏膜组织作为对照组;采用免疫组织化学法检测各组织中TAZ和PKM2的表达水平,并结合临床资料进行χ2检验。结果TAZ在SCCHN组织中的阳性表达率[83.75%(67/92)],明显高于正常对照组织阳性表达率[54.55%(12/25)],差异有统计学意义(χ2=10.495,P<0.01),TAZ表达水平与SCCHN组织学分化程度、美国癌症联合委员会分期(AJCC分期)、淋巴结转移明显相关(χ2=6.525、5.872、6.107,P<0.05)。PKM2在SCCHN组织中的阳性表达率[68.48%(63/92)],明显高于正常对照组织阳性表达率[16.00%(4/25)],差异有统计学意义(χ2=22.122,P<0.01),PKM2表达水平与SCCHN的AJCC分期、淋巴结转移明显相关(χ2=6.736、5.312,P<0.05)。结论TAZ和PKM2在SCCHN组织中的阳性表达率高于对照组织,TAZ和PKM2在SCCHN组织中高表达与肿瘤恶性进展明显相关。
简介:摘要目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)和富含脯氨酸蛋白11(PRR11)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌患者预后的关系。方法收集金华市中心医院磐安分院(磐安县人民医院)和金华市中心医院2012年5月至2019年10月病理科归档的病历资料完整的88例乳腺癌组织标本,采用免疫组织化学法检测88例乳腺癌患者癌组织和对应癌旁组织中PKM2和PRR11的表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果PKM2在乳腺癌组织中阳性表达率为81.82%(72/88),在对应癌旁组织中阳性表达率为57.95%(51/88),两者差异有统计学意义(t=11.906,P<0.05),PRR11在乳腺癌组织中阳性表达率为76.14%(67/88),在对应癌旁组织中阳性表达率为37.50%(33/88),两者差异有统计学意义(t=26.771,P<0.01);PKM2表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t=5.353、7.015、4.698,P<0.05);PRR11表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(t=7.912、6.299,P<0.05)。结论PKM2和PRR11在乳腺癌中呈高表达,PKM2和PRR11可能参与乳腺癌的发生、发展过程。
简介:目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性杂种犬20只,内毒素(LPS)静脉注射复制犬脓毒症休克模型,随机分为对照组(8只)和EP组(12只)。对照组只接受林格液复苏。EP组另外给予丙酮酸乙酯首剂0.05g/kg.然后按0.05g·kg^-1·h^-1持续泵入。脓毒症休克模型建立前及建立后0、8、12和24h取血测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性和血浆D-乳酸含量,试验24h处死动物后取小肠标本,进行肠黏膜炎性损伤病理学评分。结果EP组犬的肠黏膜炎性损伤程度病理学评分为2.33±0.25,明显轻于模型组的3.39±0.38,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组实验犬在休克后血浆D-乳酸含量和DAO活性逐渐升高,对照组较EP组升高更为明显(P〈0.05)。结论EP能显著改善肠组织灌流及功能指标,减轻肠黏膜的病理损害,对脓毒症休克时小肠有保护作用。
简介:摘要本文检测血浆中血浆肿瘤型M2丙酮酸激酶(TUM2-PK)的含量水平,评价其做为一种新的肿瘤标志物在恶性肿瘤中的诊断价值。这种方法作为一个新的肿瘤标志物TUM2-PK在恶性肿瘤的诊断方面具有重要的意义,显示出较为广泛的临床应用价值。
简介:摘要目的利用癌症基因组图谱(TCGA)分析丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)在脑胶质瘤中的表达和临床意义。方法回顾性分析TCGA数据库中641例脑胶质瘤患者的临床资料。采用GEPIA(http://gepia.cancer-pku.cn/)在线分析网站分析PDK1在脑胶质瘤患者中的表达情况。之后采用Pearson相关分析法创建与PDK1相关的基因列表,再利用STRING在线分析工具对差异基因进行互作网络分析,根据可信度大小筛选出关键蛋白。进一步通过基因本体分析(GO)获得PDK1相关差异基因的功能及与京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路的关系。根据PDK1蛋白表达量将所有患者分为PDK1蛋白低表达组(380例)和PDK1蛋白高表达组(261例),采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存期差异。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PDK1蛋白表达对脑胶质瘤患者预后的作用。结果PDK1蛋白在世界卫生组织(WHO)Ⅳ级胶质瘤中的表达明显高于Ⅱ、Ⅲ级(均P<0.05),且Ⅱ、Ⅲ级间的差异无统计学意义(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的蛋白相对表达量分别为7.24±0.60、7.34±0.80、8.86±0.90,P>0.05)。PDK1蛋白高表达组的脑胶质瘤患者累积生存率明显低于低表达组(P<0.05)。Pearson相关分析结果发现,96个基因与PDK1表达密切相关,其中69个为正相关,27个为负相关。GO分析和KEGG通路分析结果显示,PDK1与缺氧微环境、有机环状化合物的反应、有机氮化合物的反应、cAMP反应及HIF-1信号通路密切相关。多因素Cox回归分析结果显示,年龄(HR=1.579,95% CI:1.085~2.299,P=0.017)、WHO分级(HR=12.106,95% CI:6.521~22.474,P<0.001)及放疗(HR=0.502,95% CI:0.325~0.775,P=0.002)为胶质瘤患者生存期的独立影响因素(均P<0.05),可独立用于患者的预后判断。然而,PDK1蛋白表达对并不影响脑胶质瘤患者预后。结论不同WHO分级的脑胶质瘤患者PDK1的表达不同,且主要与缺氧和HIF-1信号通路密切相关。
简介:摘要目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对热打击后血管内皮细胞增殖活性的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分别置入不同温度设置(39℃,41℃,43℃)的细胞培养箱内进行热打击4 h,或放入相同温度设置(43℃)的细胞培养箱内接受热打击不同时间(2 h,3 h,4 h)(时间点选取的依据——以上时间点是根据预实验的结果来选择的,预实验中43℃持续热打击5 h时细胞大部分都出现坏死脱壁,崩解成细胞碎片),对照组(CONT)则始终置于37℃细胞培养箱中培养,然后在倒置显微镜下观察各组细胞的形态学变化,并采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的增殖活性;根据上述实验结果选取合适的热打击温度(43℃)及时间点(4 h),予以浓度为10 mmol/L的EP进行干预,然后采用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖活性。结果随着热打击温度不断升高或热打击时间不断延长,镜下细胞的形态逐渐发生变化,以43℃热打击4 h组(HS组)细胞的形态变化最为明显;另外随着热打击温度的不断升高和热打击时间的不断延长,细胞的增殖活性逐渐降低,且与对照组(CONT)相比,均以43℃热打击4 h组细胞的增殖活性降低最为显著(F=25.79,P<0.001),而且与热打击组(HS)相比,EP干预组(HS+EP)细胞的增殖活性明显增高(P<0.001)。结论EP可以明显减轻热打击对HUVECs增殖活性的影响,有助于缓解高热所造成的血管内皮细胞活性的改变。
简介:摘要脓毒症是一种高发病率和高病死率的临床危重症,无氧糖酵解在脓毒症的发病过程中有重要意义。丙酮酸脱氢酶复合体(PDHC)是脓毒症时机体损伤的调节因子,PDHC的去磷酸化或去乙酰化可上调其活性,使丙酮酸进入线粒体,促进乙酰辅酶A(CoA)的生成及氧化磷酸化的进程。PDHC的活化参与调节脓毒症时乳酸的平衡、炎性因子的释放和能量代谢,从而改善脓毒症患者预后。多种药物可通过上调PDHC的活性来改善脓毒症患者预后,包括二氯乙酸盐(DCA)、维生素B1、米力农、肿瘤坏死因子结合蛋白和环丙沙星等。本文通过对PDHC及其信号通路在脓毒症代谢中的作用和调控机制进行综述,以期为脓毒症多器官功能损伤的治疗提供新的思路。