简介:目的:探讨心理资本在重症监护室护士心理授权与离职意愿间的中介作用并构建结构方程模型,为重症监护室护士管理提供依据。方法:采用便利抽样法,运用心理资本量表、心理授权量表、离职意愿量表,对5家医院的重症监护室507名护士进行调查,运用SPSS13.0和Amos17.0软件进行统计分析及结构方程模型构建。结果:不同护龄、学历水平、月收入水平护士的心理资本、心理授权量表得分差异有统计学意义(P〈0.05);不同护龄、月收入水平护士的离职意愿得分差异有统计学意义(P〈0.05);结构方程模型显示:心理授权对离职意愿有直接效应(λ1=-0.81,P〈0.001);心理授权对心理资本有直接效应(λ2=0.47,P〈0.001);心理资本对离职意愿有直接效应(λ2=-0.62,P〈0.001);心理授权通过心理资本对离职意愿有间接效应(λ2=-0.29,P〈0.001);心理授权通过直接效应和心理资本的间接效应解释重症监护室护士离职意愿21.28%的变异量。结论:心理资本因素对重症监护室护士离职意愿有一定的影响,临床管理者应运用适宜的干预措施提高护士心理资本,从而提高心理授权,降低护士离职意愿。
简介:目的:探讨精神分裂症恢复期患者病耻感与生活质量的关系,以及社会支持、应对方式在病耻感与生活质量间的中介效应。方法:采用贬低-歧视感知量表、社会支持量表、简易应对方式问卷及精神分裂症患者生活质量量表,对在门诊复查的183例精神分裂症恢复期患者进行调查。结果:结构方程模型拟合指数χ2/df=1.673,GFI=0.950,AGFI=0.903,RMSEA=0.061;精神分裂症恢复期患者的病耻感、社会支持、积极应对及消极应对均可以直接预测其生活质量,社会支持、积极应对和消极应对在患者的病耻感与生活质量间起着部分中介效应。结论:精神卫生人员在提高精神分裂症恢复期患者生活质量实践工作中,应重视病耻感对患者病情的影响,在总结不同作用路径的基础上,开展以路径为依托的干预,提高患者的生活质量。
简介:颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和卒中的一种重要病因。最常见的颈动脉狭窄原因为动脉粥样硬化,造成这种损害的发病机制包括内皮损伤,炎症,脂质沉积,斑块形成、纤维蛋白,血小板和凝血酶。根据研究人群的不同,颈动脉窄占脑梗死病例的10%-20%。尽管经过选择的急性缺血性卒中患者能够应用组织型纤溶酶原激活剂成功的治疗并且其他实验性疗法已经展现出希望,但预防始终是降低缺血性卒中影响的最佳途径。高危或易卒中患者能够被识别并以其为目标进行特异性干预治疗。在这种情况下,颈动脉狭窄的治疗已经成为一种明确的治疗靶点和座中预防的支柱,有2种主要策略可以用于干预动脉狭窄的治疗。第一种方法是通过纠正危险因素和药物治疗来稳定或阻止预动脉斑块进展。高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和高胆固醇水平与颈动脉狭窄和卒中紧密相关,控制这些因素可能会降低斑块形成和进展的危险。第二种方法是通过颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术消除或减轻颈动脉狭窄。颈动脉内膜切除术是重度颈动脉狭窄治疗的主要措施,但不属于本文的范围。在颈动脉狭窄的内科治疗中,抗凝药即使有作用。业已证实,采用健康的生活方式结合减少危险因素能够导致颈动脉狭窄减少,颈动脉狭窄的内科治疗应该以减少危险因素,患者教育和应用抗血栓药物。
简介:目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型.将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法)。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9,24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加(P〈0.05),6h明显增加,24-72h达高峰(P〈0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系(r=0.938,P〈0.01);对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化:经CVF干预后,血肿周同组织C9表达明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P〈0.01)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组(P〈0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加.并证明通过CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS(P〈0.05),显著减轻脑组织水肿(P〈0.05),显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平(P〈0.05),显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达(P〈0.05)。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。
简介:脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述。