简介：摘要目的比较3D打印个性化乳腺托架和普通头枕在乳腺癌调强放疗中引起的摆位误差，分析3D打印个性化乳腺托架在乳腺癌调强放疗中的固定效果。方法选取2021年1月至7月32例乳腺癌患者，随机分为3D打印乳腺托架组和普通头枕组。两组均采用仰卧位、头偏向健侧，患侧手握抓杆同侧横杆、健侧手握对侧竖杆，均用热塑膜固定胸部及下颌。每周行锥形束CT扫描并按照配准感兴趣区域分别用乳腺/胸壁野、锁骨上下野、腋窝野三种靶区配准方式进行配准。分析两组左右、头脚、腹背3个方向的摆位误差。结果3D乳腺托架组在乳腺/胸壁野、锁骨上下野、腋窝野的左右、头脚、腹背3个方向摆位误差分别是（1.75±1.26）、（1.77±1.11）、（1.70±1.08）mm，（1.75±1.25）、（1.72±1.09）、（1.70±1.05）mm，（1.86±1.34）、（2.14±2.13）、（1.66±1.19）mm。普通头枕组在乳腺/胸壁野、锁骨上下野、腋窝野的左右、头脚、腹背3个方向摆位误差分别是（2.54±1.84）、（2.73±3.62）、（2.18±2.45）mm，（3.25±2.02）、（3.52±2.26）、（2.62±2.83）mm，（3.25±2.05）、（4.44±2.90）、（3.10±3.18）mm。两组摆位误差比较P均＜0.05。结论使用3D打印个性化乳腺托架固定摆位误差小于普通头枕固定；在乳腺/胸壁野、锁骨上下野、腋窝野3个靶区摆位一致性方面，3D打印个性化乳腺托架优于普通头枕。

简介：摘要目的明确泛素特异性蛋白酶41（ubiguitin-specific peptidase 41，USP41）在三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）的表达情况，及其与TNBC恶性表型及阿霉素敏感性的相关性和潜在作用机制。方法采用Western blot、qPCR检测USP41在TNBC耐药细胞株及临床组织样本的表达情况。随后确定USP41分子高表达，并通过CCK8、克隆形成实验、Transwell、Western blot及CoIP-MS等细胞生物学方法评价USP41在TNBC恶性表型及阿霉素耐药中的作用及机制。结果USP41在TNBC样本的表达显著高于癌旁组织。USP41在阿霉素耐药细胞株MDA-MB-231/DXR中表达量高出近40倍，IC50值为6.86 μM。干扰USP41可显著增加MDA-MB-231/DXR细胞对阿霉素的敏感性。干扰USP41可显著的抑制细胞的细胞增殖、克隆形成及迁移能力，克隆数量降低30%~80%，迁移细胞数量降低超过70%，差异有统计学意义。此外，USP41敲低可提高MDA-MB-231细胞对阿霉素的敏感性，IC50由5.49 μM降低到2.36 μM和2.56 μM。CO-IP结果显示USP41可与活化的蛋白激酶C1受体（receptor of activated protein kinase C1，RACK1）直接相互作用，且RACK1在癌组织的表达显著高于癌旁。干扰RACK1可抑制MDA-MB-231细胞增殖，IC50由9.87μM降低到4.67 μM和4.36 μM。克隆形成能力下降超过30%，差异有统计学意义。相较于对照组，USP41敲减使细胞迁移能力下降超过70%。结论USP41高表达与TNBC恶性表型及阿霉素耐药相关，且RACK1可能是USP41发挥作用的关键分子。