简介：20世纪80年代初，Patel等首次以金属网格板状的形式将钛网引入矫形外科，用于颚面骨重建与髋臼置换手术。一直以来，钛网常被用于治疗骨缺损，对钛网进行合理的剪裁与塑形后将其填充骨块，并移植于目标区域提供支撑作用。1986年，Harms与Biedermann发明了第1件钛脊柱内置物，将其设计成椭圆网格状柱形体，作为一种脊柱垫圈，为植骨块提供支撑，该技术明显提高了脊柱植骨融合率，同时使得自体取骨产生的髂骨、胫骨或腓骨植骨块骨折或塌陷等并发症发生率显著降低。

简介：在行胸腰椎椎体肿瘤根治和病灶清除术、椎体爆裂性骨折前路减压术等术式后,如何有效地进行脊柱前柱重建是脊柱外科的一个难题.传统的髂骨块植骨存在稳定性不足、取骨区并发症多、骨融合率欠佳等问题.各种人工椎体在临床的应用可有效地解决这一问题,但操作复杂,且对多节段椎体重建应用受限.从上世纪90年代后期起,随着椎间界面融合理论的兴起,一种垂直放置的钛网椎间融合器(titaniummeshcage)得以开发和投入临床使用.我们从2001年1月起开始应用钛网融合器进行胸腰段脊柱重建,取得一些初步经验,报告如下.

简介：目的探讨胸、腰椎结核一期病灶清除、脊髓减压、前方畸形矫正、植骨融合内固定的疗效.方法本组19例,男11例,女8例;平均年龄43.3岁(15～66岁).病变部位:胸椎8例,胸、腰椎7例,腰椎4例.2个椎体13例,3个椎体5例,4个椎体1例,无跳跃型.椎旁脓肿15例,髂窝流注性脓肿4例.本组患者皆伴有后凸畸形,平均Cobb角44.7°.术前血沉正常5例,其余为22～127mm/h.本组患者术前应用三联(异烟肼、利福平、链霉素)化疗2周,手术采用一期病灶清除、脊髓减压、前方钛网支撑畸形矫正、植骨融合内固定术.术后化疗持续10个月,定期进行脊柱影像学检查和血沉、肝功能检查.结果刀口皆为Ⅰ期愈合,无窦道.最先解除的症状是疼痛,随访8～29个月(平均17个月),畸形矫正、植骨融合满意,未见内固定失败;后凸角度平均矫正21.3°,脊髓功能皆有不同程度地恢复.3例胸、腰段结核术中出现胸膜破裂,1例术后气胸;4例出现神经根刺激症状,1例钛网位置欠佳.无脓胸发生和迟发性脊髓功能丧失.术后血沉恢复正常时间为2～8个月.结论胸、腰椎脊柱结核一期病灶清除、脊髓减压、植骨融合,同时前方钛网支撑畸形矫正和脊柱稳定性重建,在临床上取得了满意的疗效.未见使用在脊柱结核治疗过程中的支撑物和内固定物产生的不良反应.

简介：目的观察钛网结合钛钢板内固定治疗不稳定型下颈椎骨折的临床效果。方法对36例不稳定型下颈椎骨折患者应用前路减压、钛网植骨加前路钢板固定，并对其疗效进行评价。结果所有患者随访4-28个月，平均随访17个月，按Frankel评分标准进行术前术后神经功能评定；围手术期无明显并发症，植骨均在术后12周达到临床愈合，颈椎生理曲度保持良好，无椎间盘高度的丢失，钛网无下沉、移位。钢板及螺钉无松动，无神经、血管并发症。术后3．5个月开始出现融合迹象，术后1年骨融合良好。结论不稳定型下颈椎骨折应用前路颈椎钢板固定技术结合钛网植骨治疗，颈椎生理曲度得到恢复，术后颈椎即时稳定性好，并能维持有效的椎间高度，植骨易于融合。通过自体椎体开槽减压取骨或加异体骨植骨避免了髂骨取骨所带来的损伤及手术时间的延长，且住院时间短，有利于患者的早期下床活动和功能恢复。手术病例及方法的选择应根据患者是否有致压因素及颈椎稳定性等情况综合考虑。

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。