简介:目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。
简介:目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。
简介:目的分析系统性红斑狼疮(SLE)患者抗核抗体谱(ANAs)的检测结果。方法分别采用间接免疫荧光法(IIF)和免疫印迹法(IB)对113例SLE患者和57例其他结缔组织病(CTD)患者及45例健康体检人员的12种抗核抗体进行测定。结果IIF检测ANA结果显示,SLE患者ANA的阳性率为76.1%(86/113),其荧光染色模型主要为核颗粒型、核均质型和浆颗粒型。IB检测12种ANA结果显示,SLE患者的抗dsDNA、抗Sm、抗SS—A、抗nRNP/Sm、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体及抗核糖体P蛋白抗体与其他CTD组对比差异有统计学意义。结论厢IIF和IB法进行ANAs体谱检测对SLE检测有一定的敏感性。
简介:骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化,从而干扰骨代谢,导致骨质疏松症或骨折,对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则,对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症,对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。