简介：摘要目的总结分析血清LH（促黄体生成素）、E2（雌二醇）、FSH（促卵泡生成素）水平与多囊卵巢综合征之间的关系。方法选择2017年1月—2017年12月期间我院收治的162例多囊卵巢综合征患者为观察组研究对象，选择同期体检健康的120例为对照组，以化学发光法测定分析两组LH、E2、FSH水平差异性。结果观察组LH（1.5±3.5）mIU/L、E2（69.5±12.5）pg/L明显高于对照组，FSH（3.5±1.1）mIU/L明显低于对照组（P＜0.01）。结论血清LH、E2水平异常升高及FSH异常下降与多囊卵巢综合征发病有密切关系，可作为临床疾病诊治的参考指标。

简介：摘要：目的：探讨拮抗剂方案中添加重组人黄体生成素（γ-hLH）对低黄体生成素（LH）患者妊娠结局的影响。方法：2022年1月~2022年12月，选取于本院生殖医学中心接受体外受精-胚胎移植（IVF-ET）的74例低LH（拮抗剂应用后血清LH＜1 mIU/mL）患者，均采用拮抗剂方案促排卵，回顾性分析患者的临床资料，根据促排卵过程中是否添加γ-hLH，分为A组（n=37）与B组（n=37），A组患者添加γ-hLH，B组患者不添加γ-hLH，比较两组患者的妊娠结局。结果：与B组患者相比，A组患者的Gn用量、Gn使用时间显著更少，hCG日LH、E2水平显著更高（P<0.05）。与B组患者相比，A组患者的正常受精率及优质胚胎率显著更高（P<0.01），着床率及临床妊娠率较高（P<0.05）。两组患者的hCG日P水平、获卵数、移植胚胎数比较差异无显著性（P>0.05）。结论：对于低LH患者而言，在其IVF-ET周期拮抗剂方案促排卵过程中添加γ-hLH，可以显著提高其体内LH水平，缩短Gn使用时间及用药剂量，改善患者胚胎质量，取得良好的妊娠结局。

简介：摘要目的探讨与分析血清促黄体生成素、雌二醇、促卵泡生成素水平与多囊卵巢综合征的关系。方法选取2015年3月至2016年3月间我院收治的多囊卵巢综合征患者90例作为观察组，并选取同期于我院体检的90例健康妇女作为对照组，采用化学发光法检测两组患者的LH、E2及FSH水平，并采用Logistic回归分析法其与多囊卵巢综合征的相关性。结果观察组血清E2、LH水平高于对照组，FSH水平则低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05），根据Logistic回归性分析，LH、E2及FSH异常是多囊卵巢综合征的独立危险因素。结论血清LH、E2及FSH水平与多囊卵巢综合征有关，是导致多囊卵巢综合征的危险因素。

简介：<正>血小板减少性出血一直是临床上存在的主要问题之一,特别是在肿瘤化疗和骨髓移植后,血小板恢复缓慢,极有可能导致严重后果。而目前所采用的输注血小板的方法,不仅需要大量的浓缩血小板,而且常发生同种免疫而致血小板输注无效、感染及其他难以控制的并发症。因而寻找一种能促进体内血小板生成的生长因子即显得极为重要。促血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)能特异地

简介：Ang1形成的稳定血管可以促进肿瘤血管生成,Ang1和Ang2与肿瘤的血管生成,Ang1是促进还是抑制肿瘤的血管生成

简介：摘要目的探讨彩色多普勒超声联合促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)检测对女童性早熟的诊断价值。方法抽取2020年6月至2022年6月在安阳市妇幼保健院就诊的性早熟女童85例作为研究组，其中外周性性早熟36例，中枢性性早熟49例。另抽取50例经检查性发育正常的女童作为对照组。比较两组彩色多普勒超声检查结果(卵巢容积、卵泡个数、最大卵泡直径、子宫容积、子宫内膜厚度、乳腺低回声团厚度)及血清FSH、LH水平；比较研究组不同类型性早熟女童彩色多普勒超声查结果及FSH、LH水平；分析性早熟女童彩色多普勒超声检测结果与FSH、LH的相关性；分析彩色多普勒超声结果与FSH、LH对女童性早熟的诊断价值。结果研究组彩色多普勒超声卵巢容积、卵泡个数、最大卵泡直径、子宫容积、子宫内膜厚度、乳腺低回声团厚度均高于对照组(P均<0.05)；研究组血清FSH、LH水平均高于对照组(P均<0.05)。中枢性性早熟女童彩色多普勒超声卵巢容积、卵泡个数、最大卵泡直径、子宫容积、子宫内膜厚度、乳腺低回声团厚度均高于外周性性早熟女童(P均<0.05)；中枢性性早熟女童血清FSH、LH水平均高于外周性性早熟女童(P均<0.05)。经Pearson相关性分析发现，性早熟女童卵巢容积、子宫容积与LH峰值、LH峰值/FSH峰值呈正相关(P<0.05)，与FSH基础值、FSH峰值、LH基础值无相关性(P>0.05)；受试者工作特征曲线结果显示，与单项诊断相比，联合诊断对女童性早熟的诊断价值较高(P<0.05)。结论彩色多普勒超声与FSH、LH检测可较好地鉴别性早熟女童，彩色多普勒超声与FSH、LH联合应用可提高女童性早熟的诊断准确性。

简介：促血管生成素(Angiopoitins)促进血管发生、重塑、成熟和维持，与肿瘤、炎症的血管发生。与肿瘤细胞的增殖和转移有密切关系，其家族成员包括Angiopoitinl、2、3、4。Ang1通过活化Tie2受体促进血管发生，具有抗凋亡、抗缺血、抗炎等效应。Ang2和内皮细胞生长因子协调促进血管发生，高压氧和缺氧能调节Ang2表达。Ang2促进胶质瘤细胞增殖。这种作用是通过活化MMP-2所引起。抑制Angs／Tie2信号转导级联反应是治疗肿瘤有前景的方法。

简介：摘要：人们健康的生活与炎症有着非常密切的联系，炎症是引发一些疾病的重要因素。有研究证明，许多的细胞因子都是与炎症有着联系的，其中血管生成素样蛋白 7在人体中参与了多种生理过程，例如，癌症、青光眼等一些病症的发生。本文主要是依据血管生成素样蛋白 7在人体中的促炎功能进行研究。

简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：摘要目的研究探讨促红细胞生成素治疗贫血的临床效果及应用价值。方法选取我院收治的贫血患者102例作为研究对象，将其随机分为两组，每组51例，对照组患者给予常规治疗，观察组患者则在对照组的基础上给予促红细胞生成素治疗，分别对两组患者的治疗效果以及治疗前后的血红蛋白水平、红细胞压积变化情况进行观察比较。结果观察组和对照组患者治疗前的血红蛋白水平、红细胞压积等均无显著差异（P＞0.05），但治疗后均得到显著提高，观察组患者的提高程度显著高于对照组，比较有统计学差异（P＜0.05）。观察组和对照组患者的临床治疗有效率分别为96.1%和64.7%，观察组显著优于对照组，比较有统计学差异（P＜0.05）。结论促红细胞生成素能有效该散贫血患者的临床症状和相关血液学指标，治疗有效率高，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者悬雍垂腭咽成形术（UPPP）的疗效，以及对促红细胞生成素(EPO)水平的影响。方法115例患者行UPPP术；采用放射免疫法测定OSAHS患者及对照组的血清EPO水平。结果经手术治疗有效89例(77.4%)，无效26例(22.6%)。EPO术前术后比较有显著性差异(P＜0.05)。结论UPPP术是有效的OSAHS治疗手段，治疗有效者血清EPO水平降低，减低了血栓性疾病发生的可能。

简介：摘要尿毒症患者对促红细胞生成素产生药物低反应或药物抵抗是临床上较常见的现象，而重组人促红细胞生成素（rHuEPO）剂量增加会显著增加药物不良反应的风险。罗沙司他是一种低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，有刺激红细胞生成和调节铁代谢的功效。我们报告1例应用罗沙司他联合rHuEPO治疗促红细胞生成素低反应的血液透析患者病例。

简介：

简介：摘 要  促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）作为一种刺激骨髓生成红细胞的重要激素，不仅在贫血治疗中具有显著效果，也在肾脏，心血管，肿瘤化疗的治疗中具有重要意义，另外对器官和脑神经也具有保护和恢复作用。其作为一种多用途的细胞因子，对机体器官起到修复和保护的作用，随着该领域研究人员不断深入的研究，使得EPO的临床应用范围变得更加广阔。

简介：目的探讨绝经后乳腺癌患者血清促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）的水平以及两者与绝经后乳腺癌发生的关系。方法回顾性分析106例绝经后乳腺癌患者及212例绝经后非肿瘤患者临床病例资料。结果绝经后乳腺癌患者的血清FSH、LH浓度较绝经后对照组FSH、LH浓度高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Her-2阳性绝经后乳腺癌患者血清FSH水平较Her-2阴性患者FSH水平高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。FSH水平与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达情况没有明显统计学差异（P〉0.05）。血清LH水平与ER、PR以及Her-2的表达没有统计学差异（P〉0.05）。无论FSH还是LH,在乳腺癌的4个临床类型中没有明显的统计学差异（P〉0.05）。与0期乳腺癌相比,其余各期的乳腺癌无论FSH还是LH都没有明显统计学意义的差异（P〉0.05）。与无淋巴结转移患者相比,具有淋巴结转移患者的体内FSH、LH水平没有统计学差异（P〉0.05）。结论绝经后乳腺癌患者血清FSH、LH比绝经后对照人群高;血清FSH水平与绝经后乳腺癌的Her-2表达有关;绝经后血清FSH、LH浓度与绝经后乳腺癌的肿瘤ER、PR、肿瘤的临床分型、分级以及淋巴结转移情况没有相关性。

简介：血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是近几年发现的一种造血生长因子,其功能是促进巨核细胞的发育成熟,调节血液中血小板的水平。由于它在临床上纠正较难对付的血小板减少症方面具有较好的应用前景,短短两年时间其开发研究已进入了Ⅰ/Ⅱ期临床试验,据称初步结果比较乐观;在理论研究方面,TPO基因的克隆大大丰富了人们对巨核细胞发育过程和调控机制的认识,出现了大量相关文献。本文根据最新文献,综述人们在有关TPO的表达调控、信号转导、生物活性、临床应用等方面的认识。

简介：正常组织的生长、重塑、再生以及某些组织的异常增殖均离不开充足的血液供应．而充足的血液供应又有赖于足够数量的血管形成．所以血管形成与细胞的发育、繁殖、分化、迁移、成活有密切关系。早在1971年，Folkman^[1]就提出实体性肿瘤的生长与转移需要新生血管的支持，它在肿瘤细胞的新陈代谢中起着重要作用．从而证实了多种肿瘤的形成与转移也与血管形成密切相关。

简介：促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）是一种相对分子量为34000、受缺氧调节的糖蛋白激素，以往认为主要由肾脏产生，在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用，而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能。EPO的产生受氧分压的紧密调控，决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性，而缺氧诱导因子（Hypoxia—induciblefactor，HIF）控制这一过程。近年研究发现，EPO不但可以刺激红细胞的生成，此外还具有保护心、脑、肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力。随着研究的深入，EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现。

简介：摘要目的研究促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对于激素性骨质疏松的大鼠模型的预防作用并初步探索其机制。方法通过动物实验的方法，将SD大鼠分为3组：骨质疏松组，每周2次大鼠后腿肌注甲基泼尼松龙20 mg/kg，连续用药6周；EPO组，每日腹腔内加用500 U/kg的rHuEPO；生理盐水组同样方法注射生理盐水，12周后取大鼠股骨颈标本。通过HE染色观察组织学大体标本的变化证实其抗骨质疏松作用和观察组织学结构和细胞形态变化，通过免疫组化CD31染色检测其微血管变化，Western Bolt验证伴随的VEGF的变化和PCNA检测其细胞增殖的改变，利用ELISA检测血清中骨代谢标记物OPN、PINP、CTX-1的变化并进行统计学分析。结果组织学：骨质疏松组可见骨小梁明显稀疏、变窄、断裂、形态不规则，并伴有较多破骨细胞出现，部分可见骨细胞胞核皱缩、溶解、消失；EPO组较骨质疏松组病变有明显改善，部分结构已经接近对照组，骨小梁分割程度较高且可见较多成骨细胞。免疫组化高倍镜视野结果：EPO组CD31阳性细胞16.60±4.88，骨质疏松组12.96±4.54，生理盐水组25.84±7.97，EPO组较骨质疏松组CD31高表达，差异有统计学意义（P<0.05）。Western Bolt：生理盐水组VEGF/β-actin灰度比值0.570±0.022，骨质疏松组0.446±0.083，EPO组0.584±0.009；生理盐水组PCNA/β-actin比值0.541±0.158，骨质疏松组0.187±0.099，EPO组0.733±0.257；EPO组VEGF和PCNA表达均高于骨质疏松组，而EPO组与生理盐水组相比差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA血清学检测，生理盐水组血清OPN水平为（78.34±17.28） pg/ml，骨质疏松组（368.48±97.23） pg/ml，EPO组（217.62±39.11） pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；生理盐水组血清P1NP为（1 507.00±58.49） ng/ml，骨质疏松组（1 196.00±91.32） ng/ml，EPO组（1 621.00±65.57） ng/ml，差异无统计学意义（P>0.05）；生理盐水组CTX-1水平为（27.10±4.78） ng/ml，骨质疏松组（39.46±9.23） ng/ml，EPO组（31.17±4.11） ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。结论同时性注射EPO可以一定程度上预防激素性骨质疏松，促血管作用和促进成骨以及抑制破骨是其可能的机制。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。