简介:摘要目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)的致病因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞和破骨细胞后的免疫应答反应。方法获取C57BL/6小鼠骨髓单核细胞,利用条件培养基将其分别诱导为骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMM)和破骨细胞。实验分为空白对照组和实验组,空白对照组为不加Pg-LPS组,实验组采用Pg-LPS(10 μg/ml)分别刺激BMM和破骨细胞,检测两种细胞表达Toll样受体2(Toll-like receptor-2,TLR-2)和TLR-4的mRNA水平、蛋白水平以及分泌炎症因子的情况,并观察Pg-LPS对BMM分化为破骨细胞过程的影响。结果小鼠骨髓单核细胞成功诱导为BMM及成熟的破骨细胞。在Pg-LPS的作用下,BMM组的TLR-2 mRNA水平(41.41±13.07)较空白对照组(1.03±0.31)显著上调(P<0.01),TLR-4 mRNA无明显改变;破骨细胞组的TLR-2 mRNA(2.24±0.23)和TLR-4 mRNA水平(4.83±1.07)均较空白对照组显著上调(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,BMM组的TLR-2蛋白表达显著上调(P<0.01),平均荧光强度空白对照组为39.85±5.27,实验组为221.57±13.13;破骨细胞组的TLR-2亦有显著增加(P<0.01):平均荧光强度空白对照组为83.31±2.69,实验组为108.65±6.32;两组细胞的TLR-4均无明显激活(P>0.05)。BMM和破骨细胞分泌的肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均显著升高(P<0.01),其中破骨细胞的炎症因子增幅水平显著低于BMM(P<0.01)。此外,Pg-LPS显著抑制破骨细胞形成的数目及大小,面积百分比较对照组减少47%。结论Pg-LPS能激活BMM产生明显的免疫炎症反应,而破骨细胞对Pg-LPS的免疫应答较弱;Pg-LPS可抑制BMM分化为破骨细胞。
简介:摘要:高中生物新教材选择性必修一免疫部分相比于老教材改动是比较明显的,尤其关于免疫细胞活化这一部分的改动较大,就“B细胞怎样被活化”部分来说老教材中只提及可由抗原刺激或者细胞呈递刺激而新教材中则强调B细胞活化必须有两个信号刺激,更加的科学和严谨。同时免疫细胞的活化是整个免疫部分的精髓之所在,能否清楚地讲明这个问题也是教师处理好本节课的关键之一。综上,笔者根据新教材中的改动查阅相关文献着重就特异性免疫中关键细胞的活化过程做一阐述,希望对同行有所帮助。
简介:摘要乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B, CHB)的发生,一方面与病毒的复制和多种病毒蛋白的表达有关,同时另一方面更在于宿主体内固有免疫和特异性免疫的作用。慢性HBV感染的自然过程与免疫系统密切相关,各种免疫细胞及细胞因子与HBV的相互作用,对HBV感染后的转归及CHB的发病都起着决定性的作用。免疫活跃的时期,也是抗病毒治疗的时机。本文就HBV及其相关蛋白产物与免疫系统(包括固有免疫细胞、特异性免疫细胞)、细胞因子的之间的相互作用进行综述,以期为临床识别治疗时机提供依据。