简介：

简介：摘要目的浅谈42例肺动脉狭窄患者的护理体会。方法对我院2012年8月-2013年8月收治的42例患者资料进行总结分析。结果经过我院对患者的精心护理，40例患者完全恢复健康，2例患者进行转院治疗。结论对患者进行正确的护理可以帮助患者尽快痊愈，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的评价肥胖因素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠45只，6～8周龄，按照体重分为3组(n＝15)：正常体重对照组(C组)、正常体重VILI组(CV组)和肥胖VILI组(FV组)。C组和CV组体重为233～267 g，FV组体重为288～332 g。C组潮气量VT 10 ml/kg，CV组和FV组潮气量VT 40 ml/kg，通气频率40次/min，吸呼比1∶ 2，PEEP 0 mmHg，FiO2 21%，机械通气4 h，制备大鼠VILI模型。分别于气管插管前即刻和机械通气4 h时采集动脉血样行血气分析，记录PaO2；剩余血样收集血浆。机械通气4 h时采血后处死大鼠，分离两侧肺组织，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用ELISA法检测血浆瘦素浓度、血浆及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分，采用Western blot法检测肺组织NF-κB p65表达水平。结果与C组和CV组比较，FV组血浆瘦素浓度升高(P<0.01)。与C组比较，CV组和FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，PaO2降低，肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，NF-κB p65表达上调(P<0.01)。与CV组比较，FV组机械通气4 h时血浆和BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，PaO2升高，肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论肥胖因素可减轻大鼠VILI，其机制可能与血浆瘦素水平升高有关。

简介：摘要目的探讨鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤大鼠细胞焦亡的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重200~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、呼吸机相关性肺损伤组(V组)和呼吸机相关性肺损伤+鸢尾素组(V+I组)。V+I组机械通气前尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg。机械通气(潮气量40 ml/kg，通气频率60次/min，吸呼比设为1∶2，PEEP 0，FiO2 21%)4 h后采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2，计算氧合指数(OI)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF和血清IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值；分别采用Western blot法和RT-PCR法检测焦亡相关蛋白消皮素D-N端(GSDMD-N)、caspase-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，V组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2和OI降低，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与V组比较，V+I组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2和OI升高，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.01)。结论鸢尾素减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关。

简介：摘要目的评价鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡巨噬细胞极化的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，6~8周龄，体重200~250 g。采用随机数字表法将其分为3组(n＝10)：对照组(C组)、VILI组(V组)和鸢尾素组(I组)。采用机械通气(潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸入氧浓度21%，吸呼比1∶2，呼气末正压为0)4 h方法制备大鼠VILI模型。C组保留自主呼吸4 h；I组于气管插管前30 min尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余组注射等容量生理盐水。机械通气4 h时处死大鼠，取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，计算湿重/干重比值(W/D比值)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法测定BALF IL-6、TNF-α、IL-10浓度；采用Western blot法测定BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)和肺泡巨噬细胞磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p50(p-NF-κB p50)表达水平；流式细胞术测定M1型、M2型肺泡巨噬细胞百分比及M1/M2比值。结果与C组相比，V组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-6、TNF-α和IL-10浓度升高，iNOS和Arg-1、p-NF-κB p65及p-NF-κB p50表达上调，M1型和M2型肺泡巨噬细胞百分比增多，M1/M2比值升高(P<0.05)。与V组相比，I组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF IL-6和TNF-α浓度降低，iNOS和p-NF-κB p65表达下调，M1型肺泡巨噬细胞百分比减少，M1/M2比值降低(P<0.05)，BALF IL-10和Arg-1水平、M2型肺泡巨噬细胞百分比、p-NF-κB p50表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论鸢尾素减轻VILI大鼠炎症反应的机制可能与抑制NF-κB信号通路激活，减轻肺泡巨噬细胞向M1型极化有关。

简介：摘要目的评价大鼠机械通气相关性肺损伤时蛋白激酶Cδ(PKCδ)与细胞焦亡的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(VILI组)和PKCδ特异性抑制剂KAI 9803组(K组)。气管插管术后VILI组气管内注射200 μl磷酸缓冲盐溶液，K组气管内注射KAI 9803 200 μg/kg，行机械通气4 h(潮气量40 ml/kg、通气频率60次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压为0)。于机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2。通气结束后麻醉处死大鼠，取肺组织，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF IL-18和IL-1β浓度，分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定肺组织PKCδ、gasdermin D N端片段(GSDMD-N)及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和K组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，K组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，BALF总蛋白、IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织PKCδ、GSDMD-N及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。结论PKCδ可介导细胞焦亡，参与大鼠机械通气相关性肺损伤的病理生理过程。

简介：摘要目的评价蛋白激酶C(PKC)-δ在大鼠机械通气相关性肺损伤中的作用及其与NOD样受体包含CARD结构域蛋白4(NLRC4)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、机械通气相关性肺损伤组(V组)和机械通气相关性肺损伤＋KAI 9803组(VK组)。气管切开后置入气管导管行机械通气，设置VT 40 ml/kg，通气频率60次/min，I∶E为1∶2，吸入空气。C组气管插管后不行机械通气。气管插管完成后即刻VK组于气管内滴注PKC-δ特异性抑制剂KAI 9803 200 μg/kg，余2组滴入等量PBS。机械通气4 h时，股动脉采血行血气分析，记录PaO2。开胸取肺组织，行左侧肺灌洗，收集肺泡灌洗液。光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺泡灌洗液IL-1β和IL-18浓度，Western blot法检测右肺下叶NLRC4、caspase-1和PKC-δ表达，RT-PCR法检测右肺下叶NLRC4 mRNA表达，计算右肺中叶湿重/干重(W/D)比值。结果与C组比较，余2组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO2降低，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度升高，肺组织NLRC4、caspase-1和NLRC4 mRNA表达上调，V组肺组织PKC-δ表达上调(P<0.01)，肺泡腔内可见大量水肿液渗出并伴炎性细胞浸润；与V组比较，VK组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO2升高，肺泡灌洗液IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织NLRC4、caspase-1、PKC-δ和NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)，肺泡腔液体渗出和炎性细胞浸润程度减轻。结论PKC-δ参与了大鼠机械通气相关性肺损伤的过程，与抑制NLRC4表达有关。

简介：摘要目的评价雷帕霉素对大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)时NOD样受体C4(NLRC4)炎症小体活性的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组和雷帕霉素组(RAPA组)。RAPA组造模前连续3 d腹腔注射雷帕霉素4 mg·kg-1·d-1，C组和VILI组给予等容量生理盐水。VILI组和RAPA组行机械通气4 h，通气参数设置：RR 80次/min，FiO2 21%，PEEP 0 cmH2O，I∶E 1∶1，VT 20 ml/kg。机械通气结束后采集股动脉血样行血气分析，记录PaO2；采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18浓度。收集左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法测定中性粒细胞计数及IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，并进行肺损伤评分，测定湿重/干重(W/D)比值，采用Western blot法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NLRC4和caspase-1的表达，采用RT-PCR法检测NLRC4 mRNA表达。结果与C组比较，VILI组和RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均升高，PaO2下降，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，RAPA组肺组织W/D比值、肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数及血清、BALF IL-1β、IL-18浓度均降低，PaO2升高，肺组织mTOR、NLRC4、caspase-1及NLRC4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论雷帕霉素减轻大鼠VILI的机制可能与抑制mTOR信号通路激活，进而抑制NLRC4炎症小体活性有关。

简介：摘要目的评价鸢尾素对大鼠机械通气相关性肺损伤(VILI)的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重220～300 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、VILI组和鸢尾素组(I组)。3组大鼠均进行气管切开插管术，C组保持自主呼吸4 h，VILI组和I组行机械通气4 h，I组于气管插管前30 min经尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余2组经尾静脉给予等容量生理盐水混合液(生理盐水∶含5%海藻糖PBS缓冲液＝1∶9)。通气参数：潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压0。于气管插管前及机械通气结束时采集左侧股动脉血测定PaO2。处死大鼠后收集肺组织标本和支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用ELISA法检测BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β及IL-18浓度，采用二氯荧光黄双乙酸盐法检测BALF肺泡巨噬细胞活性氧(ROS)水平，分别采用Western blot法及qRT-PCR法检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA的表达。结果与C组比较，VILI组和I组机械通气结束时PaO2降低，肺损伤评分和W/D比值升高，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达上调(P<0.01)；与VILI组比较，I组机械通气结束时PaO2升高，肺损伤评分和W/D比值降低，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论鸢尾素可减轻大鼠VILI，其机制与抑制NLRP3炎症小体激活，减轻炎症反应有关。