简介：摘要结核病的发生发展与机体的免疫功能密切相关。负性共刺激分子是一类表达在多种细胞表面的信号分子，对免疫细胞正常功能的发挥具有负性调控作用。在结核分枝杆菌感染过程中，很多免疫细胞表面的负性共刺激分子发生了显著改变，与机体疾病的临床诊断以及病程进展具有一定关系。因此，负性共刺激分子的异常表达能够为结核病的临床诊断和治疗提供新的方向。

简介：T细胞活化需要双信号，共刺激分子在T细胞活化、分化及免疫效应的维持中起着重要作用。本文就共刺激分子的生物学特性及在几种神经系统自身免疫性疾病中的作用作一综述，以期进一步探索神经系统自身免疫性疾病发病机制和针对共刺激途径的靶向性治疗。

简介：摘要共刺激分子CD40/TNFRSF5隶属肿瘤坏死因子受体超家族，在机体固有免疫应答及适应性免疫应答中均发挥关键作用。CD40生理性表达于专职性抗原提呈细胞、内皮细胞等细胞表面，是T细胞表面CD40L分子的天然糖蛋白受体。CD40-CD40L信号通路的激活参与T淋巴细胞活化、抗体类别转换、抗原提呈细胞激活等一系列免疫相关生物学过程。除免疫细胞等生理性表达外，CD40在血源性及上皮源性恶性肿瘤细胞表面亦存在表达，并通过直接影响肿瘤细胞或间接干预肿瘤微环境参与肿瘤的发生、发展。大量研究表明，CD40激动型抗体可能通过激活宿主抗肿瘤免疫应答或直接促进CD40肿瘤细胞凋亡等途径正向干预实体肿瘤进展，提示CD40可能作为有效的肿瘤免疫治疗靶点。现对CD40分子在肿瘤发生、发展中的生物学作用及CD40-CD40L通路在肿瘤免疫治疗中的应用进展及存在问题予以综述。

简介：B7家族成员是最重要的共刺激分子，其中对B7-1、B7-2分子的研究最为深入，近年来，该家族中B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC、B7-H4等新成员也被陆续发现，其作用机制主要是为T细胞活化提供所需的正性和负性共刺激信号，通过复杂的网络平衡作用决定最终的免疫效应。随着器官移植的迅速发展，诱导对移植物的特异性耐受成为解决移植排斥的重要途径，正性共刺激通路B7／CD28通路、B7-H2／ICOS通路、B7-H3通路的过度活化，以及负性共刺激通路B7／CTLA-4通路、B7-H1、B7-DC／PD-1通路、B7-H4／BTLA通路的发现，在移植免疫中意义尤为突出。

简介：摘要机体特异性免疫应答是一个需要一系列免疫细胞和免疫分子共同参与的异常复杂的过程，这些免疫细胞及分子之间相互调节又相互制约。目前大多数肾脏疾病发病机制尚不明确。B7(CD80)位于调节CD4+和CD8+T细胞的抗原提呈细胞上，通过与细胞上的糖蛋白CD28结合发挥信号传递作用、增强或放大免疫反应的功能，或者与细胞毒性T细胞蛋白-4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen4 CTLA-4)结合后抑制免疫应答。通常肾组织不表达或低表达B7，然而某些肾小球疾病的发生与B7的增加有关，其降低了足细胞附着肾小球基底膜的能力，增加炎症反应及肾脏纤维化。当B7与CTLA-4相结合时，免疫反应就会被减弱。因此通过阻断CD28或增强CTLA-4信号可能阻止疾病的发生。该文就共刺激分子B7/CD28在足细胞损伤、原发性肾小球肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等肾脏疾病的发病机制中的作用，以及B7阻滞剂在部分肾脏疾病靶向治疗的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察分析负性共刺激分子在慢性乙肝患者外周血Treg的表达特性.方法选择我院收治的２３例慢性乙肝患者及２３例健康体检者作为本次观察对象,对两组观察对象采用ELISA检测方式对其e抗原等血清标志、肝功能、外周血淋巴细胞等进行检验,观察两组观察对象之间的差异及其表达特性.结果对照组健康体检者与实验组慢性乙肝患者之间对比的观察指标存在显著差异(p＜０．０５),统计学有意义;PD－L１在慢性乙肝患者Treg中的表达相对于健康人群有所上调,但与HBVDNA无相关性.结论慢性乙肝患者外周血Treg数量的增加与肝损伤指标呈现正相关性.关键词负性共刺激分子;慢性乙肝;外周血Treg;特性NegativetotalstimulusmoleculesinperipheralbloodinpatientswithchronichepatitisbTregexpressioncharacteristicsanditsclinicalvalueCuiZhoongFengLiGeLiYangyingWangXueXia(１Zhengzhousixthpeople??shospitalclinicallaboratory４５００００China;２．PingdingshancoalgroupoftwelveminehospitalcliniＧcallaboratory４６７０１３China)AbstractObjectiveToinvestigatetheexpressionprofileanalysisofnegativecostimulatorymoleculesinTreginperipheralbloodofpatientswithchronichepatitis．Methods２３patientsadmittedtoourhospitalwithchronichepatitisBpatientsand２３healthyvolunteersastheobjectofthisobservation,thetwogroupsobservedobjectdetectedbyELISAapproachtotheireantigenandotherserummarkersofliverfunction,peripheralbloodlymphocytestest,differenceswereobＧservedbetweentheobservedobjectandExpression．ResultsIncontrolgroupandtheexperimentalgrouphealthycontrastbetweentheobservedindicatorsofchroＧnichepatitisBpatientsweresignificantlydifferent(p＜０．０５),statisticallysignificant;PD－L１expressioninTreginpatientswithchronichepatitisBwithrespecttohealthypeoplehaveraised,butnocorrelationwithHBVDNA．ConclusionChronichepatitisBpatientswithperipheralTregincreaseinthenumberofliverinjuＧryindiKcaetyorwsorsdhsowapositivecorrelation．Negativecostimulationmolecule;ChronichepatitisB;PeripheralbloodTreg;Characteristics中图分类号R５１２．６文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－００１７－０１

简介：[摘要]目的：探讨壶腹癌中人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2（HHLA2）的表达及其与肿瘤间质免疫细胞的关系以及与临床病理特征的相关性，研究其在肿瘤免疫监督中的作用。

简介：【摘要】目的：探讨宫颈癌患者中共刺激分子B7-H6表达情况以及病理特征。方法：收集2019年6月-2022年12月病理科接受宫颈癌手术者42例组织切片（宫颈癌组），同期宫颈上皮内瘤变者40例组织切片（宫颈病变组），同期健康体检者40例组织切片（对照组）。采取免疫组织化学法和Western blot法测定新型共刺激分子B7-H6在各组研究对象中的表达情况。结果：宫颈癌组B7-H6阳性率（73.81%）高于宫颈病变组（17.50%），宫颈病变组高于对照组（0），两两组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；宫颈癌组淋巴细胞高度浸润率（71.43%）高于宫颈病变组（20.00%），宫颈病变组高于对照组（0），两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）。宫颈癌组织表达紧密，呈散在分布；宫颈上皮内瘤变B7-H6表达，病变组织同正常组织存在界限，但是界限不清晰；正常宫颈组织同周围组织边界清晰。结论：共刺激分子B7-H6在宫颈癌患者中呈现高表达，参与疾病的发生发展，该项指标可作为宫颈癌新的诊断标志物，指导对病变的早期治疗干预。

简介：目的：克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily，TNFSF）成员4—1BBL基因，构建其真核表达载体，并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法：从淋巴细胞中提取RNA，用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中，构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞，转染24h后，荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达．RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果：从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL，其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中．荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白，RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL／rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27．5Kd的特异性条带。结论：转染4—1BBL基因细胞株的建立．为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。

简介：

简介：摘要目的探讨共刺激分子途径在免疫耐受的作用机制。方法制作大鼠肝移植模型，应用抗CD134抗体+雷帕霉素联合药物抑制急性排斥反应的发生。结果空白对照组SD对Wistar组存活时间因有排斥反应致存活时间短；移植治疗对照组单纯抗CD134组与单纯雷帕霉素组，其中SD对SD组和Wistar组对Wistar组大鼠间肝移植因未见明显的排斥反应，存活时间长，MHC完全不匹配的SD对Wistar组存活时间短，前两者（SD对SD组和Wistar组对Wistar组）和后者（SD对Wistar组）间抑制排斥反应有统计学差异；抗CD134抗体与雷帕霉素联合治疗组SD对SD组，Wistar组对Wistar组因未见明显的排斥反应及封闭了共刺激途径，存活时间一样长，前两者（SD对SD组、Wistar组对Wistar组）和后者（SD对Wistar组）间抑制排斥反应有统计学差异，结果显示抗CD134抗体与雷帕霉素联合治疗组抑制移植效果最佳。结论应用抗CD134抗体+雷帕霉素可以诱导免疫耐受的产生。

简介：目的探讨可诱导共刺激分子配体（induciblecostimulatormoleculeligand,ICOSL）在系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）患者血清表达水平变化,并分析其临床意义.方法纳入2015年3月1日～2015年8月31日安徽医科大学第一附属医院、第二附属医院的风湿科和肾脏科住院治疗的34例活动性SLE、15例非活动性SLE患者和33例年龄、性别相匹配的健康志愿者,酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测血清标本可溶性ICOSL（sICOSL）水平.结果与健康对照组相比,SLE、狼疮肾炎（lupusnephritis,LN）、活动组血清sICOSL水平降低（P1=0.004;P2=0.008;P3=0.003）;但血清sICOSL水平与SLE疾病活动度、anti-dsDNA滴度、补体C3、补体C4、血沉、24小时尿蛋白、血肌酐、尿素氮均无相关性（均有P＞0.05）,并且实验室指标阳性组与阴性组sICOSL的血清水平差异均无统计学意义（均有P＞0.05）.此外,糖皮质激素或者免疫抑制剂的应用并未对血清sICOSL水平产生影响（t=-0.69,P=0.495）.结论SLE患者血清ICOSL表达水平降低,提示其可能参与了SLE的发生、发展,但其具体机制尚未明确,需要进一步研究.

简介：目的:探讨共刺激信号分子(CD80、CD86)的表达对免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血B淋巴细胞数量及功能的影响。方法:选取初诊ITP患者30例、完全缓解ITP患者25例为研究对象,健康志愿者25例为正常对照者。采用流式细胞术检测CD19~+CD5~+、CD19~+CD80~+、CD19~+CD86~+、CD41a~+IgG、CD41a~+IgM及CD19~+B细胞内IgG和IgM的表达,并与ITP患者的临床指标进行相关性分析。结果:初诊ITP患者B1(CD19~+CD5~+)细胞数均显著高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。初诊组ITP患者CD19~+CD80~+细胞数均明显高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。初诊组ITP患者CD19~+B胞内抗体IgG和IgM表达水平均明显高于完全缓解组和健康对照组(P<0.05)。治疗后完全缓解组ITP患者IgG和IgM的表达水平均明显低于治疗前水平(P<0.05),难治组ITP患者治疗前后IgG和IgM表达水平无统计学差异(P>0.05)。CD19~+CD80~+细胞数与Th1的表达水平及Th1/Th2的比例呈正相关(r=0.502,r=0.471,P<0.05)。CD19~+CD80~+细胞数与IgG和IgM表达水平呈正相关(r=0.552,r=0.467,P<0.05),与外周血血小板计数呈负相关(r=~-0.424,P<0.05)。IgG和IgM表达水平与血小板计数呈负相关(r=~-0.658,r=~-0.526,P<0.05)。结论:ITP患者外周血CD19~+B细胞共刺激信号增强,导致B淋巴细胞异常活化,介导免疫系统发生紊乱,参与ITP发病。

简介：摘要目的探讨急性脑梗死患者外周血调节性T细胞(Treg)上共刺激分子OX40的表达情况及其临床意义。方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2019年4月至l2月收治的75例首次发病的急性脑梗死患者纳入病例组，选择同期招募的年龄、性别与病例组相匹配的36例健康志愿者纳入对照组。采用免疫荧光标记和流式细胞技术检测2组受试者肘静脉血中CD4+CD25+CD127low Treg细胞上OX40的表达，并分析病例组的OX40+Treg细胞比例与其美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积的相关性，同时比较病例组的OX40+Treg细胞比例在血管内治疗或静脉溶栓前后的变化。结果与对照组比较，病例组的外周血Treg细胞比例明显降低，OX40+Treg细胞比例明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组的外周血OX40+Treg细胞比例与其NIHSS评分呈正相关关系(rs=0.271，P=0.018)，与其缺血半暗带体积、核心梗死灶体积、梗死灶体积亦均呈正相关关系(rs=0.435，P=0.000；rs=0.343，P=0.003；rs=0.245，P=0.034)。病例组中血管内治疗患者的术后第7天外周血OX40+Treg细胞比例较术前明显降低，静脉溶栓患者的术后第3、7天外周血OX40+Treg细胞比例较术前明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论OX40在急性脑梗死患者外周血Treg细胞上异常表达，并与神经功能缺损、影像学表现及再灌注治疗密切相关。

简介：摘要目的探讨CD200和可诱导共刺激分子（ICOS）蛋白在血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）中的表达情况、与预后的关系及其在AITL鉴别诊断中的意义。方法选择郴州市第一人民医院、郴州市第四人民医院、湘南学院附属医院及郴州市第三人民医院2012年6月至2019年12月39例AITL患者和郴州市第一人民医院2016年8月至2019年7月诊断为经典霍奇金淋巴瘤（CHL）及非特指型外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）患者各10例。免疫组织化学法检测CD200、ICOS、CD10、程序性死亡受体1（PD-1）、bcl-6及CXC趋化因子配体13（CXCL13）蛋白表达情况，分析CD200、ICOS蛋白与AITL患者的临床病理特征及预后的关系，及二者在AITL与PTCL-NOS、CHL鉴别诊断中的意义。结果39例AITL患者中CD200、ICOS蛋白阳性率分别为71.79%（28/39）、61.54%（24/39）；10例CHL患者中CD200弱至中等阳性7例，ICOS蛋白均为阴性；10例PTCL-NOS患者中，CD200阳性4例，ICOS蛋白阳性1例；AITL患者与CHL、PTCL-NOS患者间ICOS蛋白阳性率比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；AITL患者与CHL、PTCL-NOS患者间CD200蛋白阳性率比较，差异均无统计学意义（χ2=0.013，P=0.911；χ2=3.551，P=0.060）。乳酸脱氢酶（LDH）升高及国际预后指数（IPI）评分为3~4分的AITL患者CD200阳性率高于相应的LDH正常和IPI评分0~2分患者（均P<0.05）；LDH升高及PD-1阳性AITL患者ICOS阳性率高于相应的LDH正常和PD-1阴性患者（均P<0.05）。CD200阳性与阴性AITL患者3年总生存（OS）率（4.2%比66.7%）和3年无进展生存（PFS）率（5.3%比77.1%）比较，差异均具有统计学意义（均P<0.01）；ICOS蛋白阳性与阴性AITL患者3年OS率（15.3%比38.6%）比较，差异具有统计学意义（P=0.011），两组间3年PFS率（18.6%比41.5%）比较，差异无统计学意义（P=0.059）。多因素分析结果显示，CD200（HR=0.076，95% CI 1.555~79.497，P=0.001）、结外是否受累（HR=11.117，95% CI 1.555~79.497，P=0.016）、LDH（HR=2.147，95% CI 0.844~5.459，P=0.109）是AITL患者OS的独立影响因素；CD200（HR=0.075，95% CI 0.016~0.357，P=0.001）、LDH（HR=2.335，95% CI 0.929~5.870，P=0.071）是AITL患者PFS的独立影响因素。结论CD200和ICOS可以作为AITL辅助诊断的指标，ICOS蛋白有助于AITL与CHL、PTCL-NOS的鉴别。CD200可以作为判断AITL患者预后和病情恶化的指标。

简介：摘要目的探讨CD4+CD28null T淋巴细胞及炎性因子γ-干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在合并糖尿病的早发冠心病(PCHD)患者发病机制中的作用。方法入选50例经冠状动脉造影确认的早发冠心病患者(男性≤55岁，女性≤65岁)，根据1999年WHO糖尿病的诊断标准，将入选者分为单纯早发冠心病组(28例)和2型糖尿病合并早发冠心病组(22例)。所有研究对象均通过流式细胞术检测外周血中CD4+CD28null T淋巴细胞的数量，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定患者血清中炎性因子IFN-γ及TNF-α水平；对比分析两组患者外周血CD4+CD28null T淋巴细胞的数量、炎性因子水平，及其与冠状动脉病变程度的相关性。采用独立样本t检验和χ2检验。结果2型糖尿病合并PCHD患者外周血中CD4+CD28null T淋巴细胞的数量[(7.72±5.21)%]高于单纯PCHD组患者[(4.43±2.95)%]，差异有统计学意义(t＝-2.646，P<0.05)；2型糖尿病合并PCHD患者血清中炎性因子IFN-γ[(2.37±1.33) pg/ml]及TNF-α水平[(2.82±1.18) pg/ml]均高于单纯PCHD组患者[(1.00±0.23)、(1.79±0.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝-4.796、-4.255，P均<0.05)。单纯PCHD患者以单支病变为主，2型糖尿病合并PCHD患者以多支病变为主(χ2＝6.411，P<0.05)；多支病变的PCHD患者血清IFN-γ[(2.01±1.12) pg/ml]、TNF-α水平[(2.55±1.25) pg/ml]高于单支病变的PCHD患者[(1.22±1.00)、(1.96±0.53) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝-2.638、-2.146，P均<0.05)。结论合并糖尿病的PCHD患者较单纯PCHD患者的冠状动脉病变范围增大，可能与T淋巴细胞表面共刺激分子表达丢失及其导致的免疫性炎症有关。

简介：摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)靶向干扰共刺激分子B7-H4基因对膀胱尿路上皮癌细胞增殖、侵袭、凋亡以及上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测膀胱癌BIU-87细胞和膀胱正常上皮SV-HUV-1细胞的B7-H4的表达；将B7-H4-siRNA脂质体转染BIU-87细胞，Western blot检测siRNA干扰B7-H4表达对膀胱癌BIU-87细胞B7-H4表达水平和EMT的影响，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测干扰B7-H4表达对膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭和凋亡的影响；构建慢病毒B7-H4基因过表达载体并转染BIU-87细胞，上述实验方法检测B7-H4的表达水平、恶性生物学行为和EMT转化的变化。以上均以未干扰BIU-87细胞为对照组。两组均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果BIU-87细胞B7-H4 mRNA表达量(19.501±1.753)高于SV-HUV-1细胞(1.008±0.078，t＝15.613，P<0.01)，差异有统计学意义；B7-H4蛋白在BIU-87细胞量(12.309±2.561)表达高于SV-HUV-1细胞(2.463±0.136，t＝8.541，P<0.01)，差异有统计学意义。B7-H4-siRNA敲低后BIU-87细胞B7-H4和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量低于未敲低组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达量则高于未敲低组。B7-H4-siRNA干扰BIU-87细胞72 h后B7-H4敲低组1、2和3组对应吸光度值分别为1.714±0.075、1.762±0.092和1.796±0.072，显著低于未敲低组(2.262±0.155，F＝6.017，P<0.01)，差异有统计学意义；成功将B7-H4过表达质粒转染BIU-87细胞后可以明显观察到过表达条带，且72 h后B7-H4过表达组吸光度值(2.858±0.147)显著高于对照组(2.353±0.209，t＝8.395，P<0.01)，差异有统计学意义；B7-H4-siRNA敲低后BIU-87细胞主要处于G1期，细胞分裂周期延长，B7-H4过表达后BIU-87细胞主要处于S期，细胞分裂周期缩短，且BIU-87细胞凋亡数量[(6.037±0.153)个]显著高于过表达组[(3.646±0.065)个，t＝10.238，P<0.01]，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果显示对照组细胞数量[(172.000±9.091)个]明显高于B7-H4敲低组1[(47.000±4.535)个、组2(41.000±8.643)个和组3(48.000±11.058)个，F＝13.742，P<0.01]，差异有统计学意义；当BIU-87细胞转染B7-H4过表达质粒后，B7-H4过表达组BIU-87细胞侵袭能力(338.672±10.663)明显高于对照组(43.732±6.847，F＝15.542，P<0.01)；BIU-87细胞转染B7-H4过表达质粒后，N-cadherin表达量(1.876±0.212)明显高于对照组(0.375±0.072，F＝8.436，P<0.01)，而E-cadherin的表达量(0.287±0.064)明显少于对照组(2.267±0.118，F＝9.785，P<0.01)。结论siRNA靶向干扰B7-H4后抑制膀胱尿路上皮癌细胞增殖、侵袭及EMT。

简介：摘要目的通过检测滤泡辅助性T细胞（Tfh）相关分子诱导性共刺激分子（ICOS）及程序性细胞死亡受体1（PD-1）在大疱性类天疱疮（BP）患者皮损中的表达，探讨Tfh在BP发病机制中的作用。方法收集大连市皮肤病医院2014—2017年间确诊的BP患者石蜡组织标本21份，其中女7例，男14例，平均年龄72.57岁。应用免疫组化SP法检测BP皮损中ICOS与PD-1的表达，以10例正常皮肤组织作为对照组。结果ICOS、PD-1在BP皮损中均主要表达于表皮基底层、棘细胞层、颗粒层、角质层，以棘细胞层表达最为显著，细胞质、细胞核均见表达，偶见细胞膜表达，真皮层炎症细胞中亦有表达；正常皮肤组织中ICOS、PD-1表达少见。BP组ICOS表达率为85.71%（18/21），PD-1表达率为47.62%（10/21），均高于正常对照组（均为0），差异有统计学意义（P值分别<0.001、<0.05）。结论Tfh细胞相关分子ICOS、PD-1在BP发病机制中可能发挥重要作用。

简介：OX40／OX40L途径是T细胞活化的共刺激信号之一，尤其对维持T细胞初次活化后的进一步增殖、存活、分化为效虚细胞及记忆性T细胞是必需的共刺激信号。阻断这一信号途径可能在诱导移植耐受和治疗移植排斥中具有重要价值。本文就近几年来有关OX40／OX40L与器官移植及骨髓移植方面的研究进展作一综述。

简介：T细胞活化需要两个信号,一个是抗原特异的,由T细胞受体识别并结合抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽的第一信号;第二信号是由T细胞上的CD28与抗原呈递细胞上的B7分子的结合而提供的.只有两个信号都存在时,T细胞开始增殖并分泌细胞因子.CTLA4是B7的另一个受体,它在T细胞活化时上调表达,其功能为抑制T细胞增殖.阻断或给予第二信号,可以人为调节免疫应答使之增强或抑制,对免疫治疗提供了新的手段.阻断CD28/B7途径导致免疫耐受,降低机体的免疫应答,可应用于自身免疫性疾病、器官移植及移植物抗宿主病的治疗.激活CD28/B7途径可应用于免疫系统识别并清除侵犯免疫系统的肿瘤.