简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：摘要肺癌是全球范围内对人类健康威胁最大的肿瘤之一,分子靶向治疗是肺癌治疗领域的重大突破。本文旨在回顾并总结各分子靶向药物治疗所针对不同靶点。

简介：过去的几年间，干细胞研究已成为了癌症研究中最热门的研究领域之一。然而，在干细胞中，研究较多的并非胚胎干细胞，而是癌症干细胞（cancerstemcell；tumorstemcell；也有译作肿瘤干细胞）。这些突变的细胞，可以无限期地生长，同时还可引发新的肿瘤。癌症干细胞被认为是导致许多（如果不是全部的话）癌症发生的真正诱因。更为可怕的是，化疗或者其他现有的治疗手段在这些持续生长的细胞身上几乎毫无功效。它们的存在也解释了为何肿瘤在治疗后会复发或是转移。因此，越来越多的研究者将快速有效治疗癌症的希望寄托在如何彻底消灭这些干细胞上。然而，事情远远没有想象中的那么简单，因为这些癌症干细胞在肿瘤，即便是大肿瘤中，也是微乎其微，对于它们的研究也因此遇到了巨大障碍。　　现在，研究者们开发出了一种在小鼠身上大量增殖人类乳腺癌干细胞的方法，并且还发现了一个调控癌症干细胞的遗传开关（geneticswitch）。这个调控因子属于一个称作微小RNAs（microRNAs）的分子家族，它可以通过关闭一些特异性的基因，促使干细胞朝分化的方向发育。

简介：摘要卵巢癌是女性癌症死亡的第五大原因。卵巢癌患者高死亡率是由于缺乏早期症状及晚期诊断所导致，并且存在治疗选择的局限性以及抗肿瘤药物的耐药性。目前，分子靶点已成为肿瘤靶向治疗的重要手段，CD (clusters of differentiations) 24是一种小的唾液酸糖蛋白，通过其糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinositol，GPI)锚定位于脂筏中。尽管CD24的表达与癌细胞的发展、侵袭和转移密切相关，但CD24在癌细胞中的确切作用尚不清楚。目前的研究表明，CD24在卵巢癌以及许多癌症中存在过表达，CD24也被鉴定为卵巢癌干细胞标记物。最近，CD24已被确定为卵巢癌患者存活的具有独立预后意义的特定分子靶点。接下来，我们将回顾卵巢癌靶向治疗中的分子靶点，并概述新的分子靶点CD24及其与卵巢癌的密切关系。

简介：摘要Bcl-2蛋白家族作为抗肿瘤药物的作用靶点受到广泛关注，在研究其蛋白家族成员结构和功能的基础上，靶向Bcl-2小分子抑制剂不断被发现，本文介绍了细胞凋亡与Bcl-2蛋白家族间相互作用机制，并对Bcl-2小分子抑制剂的研究进展进行综述，以期为抗肿瘤药物的研发提供思路。

简介：随着食管癌发生、发展过程中分子生物学机制研究不断深入，与食管癌化疗敏感性及预后相关的分子靶点正在逐步为临床的诊疗提供参考依据。研究主要集中在突变型p53基因、表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、COX-2等靶点，

简介：

简介：摘要目的通过网络药理学方法研究二妙散干预特应性皮炎的药理机制，分析其作用的活性成分、分子靶点和信号通路。方法通过TCMSP和Drugbank数据库获得二妙散活性成分和靶点。通过GEO数据库分析差异表达基因，获得特应性皮炎疾病靶点。通过Cytoscape的Bisogenet和CytoNCA插件获得二妙散治疗特应性皮炎的靶基因。通过DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。结果经筛选获得二妙散12种活性成分和107个靶点；鉴定出274个特应性皮炎差异表达基因（矫正P值<0.005和|log2（差异倍数)|>1.5)。得到187个二妙散治疗特应性皮炎的靶基因。靶基因的功能注释与端粒组织、蛋白异四聚体化、基因表达调控等相关。PI3K-Akt、MAPK、HIF-1信号通路等20条通路显著性富集。MAPK1、AKT、RELA、和TP53等多个基因为二妙散基因通路网络中干预特应性皮炎的关键基因。结论二妙散中槲皮素、四氢小檗碱、豆甾醇等核心成分可能通过参与PI3K-Akt、MAPK、HIF-1等信号通路，调控MAPK1、AKT、RELA和TP53等基因靶点，治疗特应性皮炎。

简介：摘要脑出血患者的残疾率和病死率极高，目前尚无有效治疗方法改善患者转归。血肿的机械性压迫和毒性产物释放是导致脑出血患者出现原发性和继发性脑损伤的主要原因，而安全和有效地加速血肿消退是改善脑出血患者神经功能缺损的关键策略。小胶质细胞/巨噬细胞是介导血肿清除的主要吞噬系统，主要极化为M1和M2表型。细胞表面受体以及可能存在的信号转导通路对小胶质细胞/巨噬细胞介导的内源性血肿消退发挥着重要的调控作用，可能成为今后临床治疗脑出血并改善患者转归的新靶点。

简介：

简介：酪氨酸激酶在细胞信号转导通路中起着极其重要的作用，而其中HGF/c-Met信号通路与血管新生和肿瘤生长过程密切相关。因此，抑制HGF/c-Met通路成为靶向抗肿瘤治疗的新手段。本文着重介绍近期已上市和处于临床后期的c-Met抑制剂的研究进展。

简介：近年来，随着环境、饮食、生活方式等的改变，全球恶性肿瘤的发病率及死亡率正在逐步攀升。据最新文献报道，乳腺癌已成为全球女性发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。对乳腺癌的发生、发展机制以及乳腺癌的多线治疗模式的研究已经成为目前肿瘤研究的重点及热点。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）的发病机制比较复杂且未完全明了，不同的神经病理性疼痛疾病可能有相同或类似的症状和（或）体征。本文针对NP的发病机制强调寻找疼痛传导通路上的关键靶点，针对靶点进行治疗。

简介：

简介：摘要胰腺导管腺癌的发病机制与多条关键致癌信号通路包括Ras/MAPK、PI3K/AKT、PLCγ/PKC以及JAK/STATs等密切相关，而细胞外基质及微生物等对肿瘤发病的作用也逐渐被认识。越来越多新的潜在治疗靶点被发现，临床上对多种特异性治疗靶点抑制剂的应用取得了一定效果。化疗、靶向治疗、免疫治疗和基质靶向药物等联合治疗策略是胰腺导管腺癌未来的研究方向。

简介：摘要本文基于心力衰竭病理生理特点，结合相关文献报道及实验研究成果，对心衰新靶点及干预治疗情况进行综述，为临床治疗和新药开发提供思路。

简介：摘要靶向药物作为当代分子生物学与细胞生物学深入发展的高科技产物，已在临床抗肿瘤治疗中崭露头角。而关于抗肿瘤靶向药物的新药开发和新靶点也一直是最近的研究热点。

简介：2009年诺贝尔生理学或医学奖揭晓：共有三名获奖者，分别是：卡罗尔·w．格雷德（CarolW．Greider）、伊丽莎白H．布莱克本（ElizabethH．Blackburn）和杰克W．绍斯塔克（JackW．Szostak），他们的功绩是发现了染色体端粒（Tetomeres）及端粒酶对染色体的保护机制。端粒是位于染色体末端的“小帽子”。端粒包含一个独特的DNA序列，保护染色体不会面临被解体和破裂的灾难。

简介：摘要：病理性瘢痕的治疗一直是临床上一大难题，近二十年,已证实多种免疫因子广泛参与其形成，本文通过现有免疫学相关研究进展，阐述多种可能存在的免疫靶点，为今后的治疗及疾病监测提供思路。