简介:摘要:根据机组状况和控制要求优化锅炉主控调节系统,使机组能快速响应负荷的变化,保证机组的安全稳定、经济运行。本文主要对神皖马鞍山万能达发电有限责任公司3号机组主汽压力滞后的优化调节进行说明。
简介:摘要目的评价早期脑卒中患者开展阈值压力负荷呼吸肌训练(threshold inspiratory muscle training,TIMT)后的临床疗效。方法选择2018年1月至2019年5月因早期脑卒中在我科住院的患者60例。随机分为两组,每组30例,其中30名接受阈值压力负荷呼吸肌训练患者为治疗组,30名未接受训练的为对照组。治疗8周后,比较两组患者治疗前后肺功能:最大肺活量VCmax、用力肺活量(FVC)、呼气峰流速(PEF)、呼吸肌肌力(MIP和MEP),日常生活活动能力巴氏指数(BI)和治疗后随访3个月肺部感染的发生率。结果两组对象基线资料无明显差异(P>0.05),训练前后治疗组的肺功能(VCmax、FVC、PEF)、呼吸肌肌力(MIP、MEP)明显高于对照组(P<0.05),BI无明显变化(P>0.05),治疗后随访3个月肺部感染的发生率低于对照组(P<0.05)。结论早期脑卒中患者接受阈值压力负荷呼吸肌训练能改善患者的呼吸功能,减少肺部感染。
简介:目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transversaortaconstriction,TAC)方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。
简介:摘要心力衰竭是严重危害人类健康的心血管疾病之一。建立动物模型模拟病理生理过程是研究心力衰竭的重要途径。通过查阅近几年文献,本文综述了压力超负荷法制作心力衰竭模型的各种方法,以深入认识造模方法,提高研究的针对性。
简介:摘要目的研究比较辛伐他汀早期干预与晚期干预对高血压心肌肥厚的防治效果。方法从2013年4月到2014年1月,采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷高血压大鼠模型,在心肌肥厚形成的不同阶段分别给予辛伐他汀干预,观察比较辛伐他汀对高血压心肌肥厚和心功能的影响。结果各组大鼠的BW无显著性差异,与假手术组比较,压力负荷大鼠的血压明显升高(均P<0.05),用辛伐他汀早期或者晚期干预,对压力负荷大鼠的血压无明显影响,血脂测定显示,辛伐他汀干预的两组血脂的水平有所下降,但各组之间血脂的水平无统计学差异;压力负荷组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6的水平明显升高(P<0.05),IL-10的水平亦明显升高(P<0.05),在给予辛伐他汀早期或晚期干预后,压力负荷大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6的水平均明显降低(P<0.05),而且与晚期辛伐他汀干预组比较,辛伐他汀早期干预组大鼠的水平差异显著(P<0.05)。结论在高血压的早期给予辛伐他汀干预,对高血压心肌肥厚的改善作用,往往优于药物晚期干预,辛伐他汀早期干预能更有效地抑制心肌组织炎性因子的表达和ROS生成,值得临床进一步推广。
简介:目的观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法加只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(手术组),利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数(LVMI)较假手术组显著升高(P〈0.01),模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升(P〈0.01)。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。
简介:摘要目的观察切除左侧星状神经节(left stellate ganglion,LSG)或右侧星状神经节(right stellate ganglion,RSG)对大鼠心力衰竭的影响及区别。方法取雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为对照组、LSG组、RSG组3组,每组各10只。3组均行腹主动脉缩窄术,建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型;LSG和RSG组分别通过手术钝性分离并切除LSG或RSG,对照组不做此处理。记录3组大鼠术前、术后30 min及术后10周血压、心率的变化;术前及术后10周行超声心动图检查,检测心室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径和容积,并计算左心室短轴缩短率和射血分数,判断大鼠心功能的状态;术后10周取大鼠心脏标本,行HE染色和Masson染色观察心肌肥厚和心肌纤维化程度,判断心室重构情况。结果术后30 min,对照组、LSG组、RSG组大鼠的心率分别为(352.4±4.3)、(320.3±4.0)和(297.9±5.9)次/min,血压分别为(142.8±2.3)、(123.4±2.7)和(129.6±2.9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);术后10周,3组大鼠的心率分别为(352.9±4.0)、(321.6±3.4)和(301.0±4.1)次/min,血压分别为(145.6±1.9)、(124.8±1.7)和(130.4±4.4)mmHg。LSG和RSG组术后30 min及10周的心率、血压均低于对照组;RSG组心率低于LSG组(P均<0.001)。术后10周,对照组有严重的左心室扩张,LSG和RSG组虽有左心室肥厚,但程度较轻;对照组、LSG组、RSG组大鼠的左心室后壁厚度分别为(3.2±0.3)、(2.5±0.1)和(2.5±0.1)mm,左心室舒张末期内径分别为(7.5±0.3)、(5.5±0.3)和(5.7±0.2)mm,左心室舒张末期容积分别为(9.5±0.3)、(4.5±0.2)和(4.8±0.2)ml,左心室短轴缩短率分别为(21.6±1.3)%、(49.1±3.9)%和(47.4±1.5)%,左心室射血分数分别为(50.9±2.5)%、(81.9±2.1)%和(80.0±2.3)%。LSG和RSG组较对照组左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径和容积小,左心室缩短率和射血分数高(P均<0.001);术后10周,对照组、LSG组、RSG组大鼠Ⅰ型胶原纤维的值分别为(0.354±0.013)、(0.211±0.012)和(0.243±0.013),Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的比值分别为(1.109±0.065)、(0.737±0.055)和(0.839±0.075)。LSG和RSG组较对照组Ⅰ型胶原纤维,以及Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维的比值低(P<0.001)。结论星状神经节切除后可减轻压力超负荷导致的心室重构,延缓心力衰竭的进程,切除LSG和RSG有类似效果。
简介:摘要:目的:探讨芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素 Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚。方法:小鼠行升主动脉缩窄手术( TAC)建立心肌肥厚模型。选择 8到 10周大的野生雄性的小鼠( WT)以及雄性血管紧张素原基因敲除小鼠( ATG),将其分成三个组,分别为假手术组,生理盐水组以及芪苈强心胶囊组, TAC组的小鼠给予生理盐水或者是 1.0毫克的药物进行灌胃处理,手术结束后的两周进行心超和血流动力学检查,同时对心肌组织学和肥厚相关的基因表达进行分析,酶联免疫吸附法( ELISA)检测出血浆和心肌组织的 AngⅡ的浓度,蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶以及血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型的受体表达。结果: WT和 ACG小鼠在进行 TAC两周之后,主动脉的血压以及左心室的收缩压有非常明显的升高,芪苈强心胶囊对其没有产生影响; WT小鼠中,这个药能明显的抑制住 TAC介导 AngⅡ的升高,抑制住 TAC介导的左室前壁,左心室后壁增厚,心肌细胞的横截面积 CSA和纤维化面积增大,同时也将抑制肥厚的相关基因,血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型受体和 p-ERK表达上调;在 ATG小鼠中,在 AngⅡ缺失的情况下, TAC两组间左室前后壁, CSA,纤维化面积以及肥厚的相关基因, AT受体和 p-ERK表达没有明显的差异。结论:芪苈强心胶囊改善压力超负荷导致小鼠的心肌肥厚是通过抑制 Ang Ⅱ表达来减弱 AT受体激活,非直接抑制压力超负荷机械刺激引起 AT受体的激活。