简介：凡是能感受刺激,并转变为传入神经冲动的装置,统称为感受器。各种性质的刺激都必须转变为神经信号,才能向中枢传递,而这种最初的转变作用就称为换能作用。各群感受器换能作用机制可分为三类:即化学的、机械的和光的换能变化。

简介：摘要在由烧伤等因素导致的皮肤损伤修复过程中，触觉功能的重建离不开触觉感受器默克尔细胞的功能再生。默克尔细胞主要存在于表皮基底层，与神经紧密相连形成默克尔细胞-神经复合体，在生物机体内发挥重要作用。大量研究表明默克尔细胞通过机械门控离子通道PIEZO2对机械力刺激进行精确传导，行使触觉感受器的功能。该文通过论述默克尔细胞的特征，分析该类细胞可能存在的不同亚群及其功能，同时调研了触觉相关疾病的动物模型研究和触觉相关的临床疾病，揭示了默克尔细胞功能研究的重要性。

简介：摘要目的通过观察和研究踝关节内侧三角韧带中机械感受器的形态、分布，为急性踝关节扭伤及慢性踝关节不稳定征本体感觉缺失的治疗提供一定的形态学资料。方法对8具新鲜冷冻尸体踝关节内侧三角韧带标本进行取材，并运用氯化金特殊染色、组织切片等方法对韧带内神经感受器进行图像分析。结果在大多数韧带中可以观察到三种“经典类型”（鲁菲尼小体、帕西尼小体、高尔基腱器官）的机械感受器,但它们与“经典”的形态有所区别。结论踝关节内侧韧带中存在三种“经典类型”的机械感受器,但它们从形态与“经典类型”有所区别，其本体感觉功能可能更加复杂。

简介：目的：观察兔前交叉韧带（ACL）不同部位部分损伤后ACL内本体感受器形态和功能的变化,并探讨其机制。方法共选用28只新西兰大白兔作为实验动物,按数字表法随机分为3组,其中A、B组各12只,分别于兔单侧ACL中部和ACL近胫骨1/3处制作部分损伤,对照组4只不进行手术操作。对照组于实验后2个月,A、B组均于实验后2、4、6个月各取4只兔行体感诱发电位和腘绳肌肌电图检测,之后取ACL行氯化金染色检查,评估韧带内神经组织形态及功能情况。结果A组和B组随着观察时间延长,其体感诱发电位和肌电图的潜伏期逐渐延长和波幅逐渐下降；A、B组与对照组相比较,其损伤侧膝关节的肌电图和体感诱发电位的潜伏期及波幅差异均有统计学意义（P值均0．05）。A、B组随着观察时间延长,ACL内本体感受器数量逐渐减少,异形的本体感受器增多、体积缩小；A组和B组ACL内本体感受器数量均较对照组下降,差异均有统计学意义（P值均0．05）。结论ACL不同部位的损伤均会导致韧带内本体感受器数量减少、形态异常及本体感觉下降,且不同部位的损伤导致的本体感受器及本体感觉变化无差异,其机制可能与韧带内血管对总体血供影响不大有关。

简介：视网膜脱离是常见的致盲性疾病,光感受器细胞损伤严重影响着患者的视力。以往认为光感受器细胞最常见的损害方式是坏死和凋亡,而坏死性凋亡作为可调控的细胞死亡形式,近年来也得到了广泛关注。自噬是促进细胞生存的重要代谢机制,在一定程度可以抑制细胞的凋亡和坏死,但是目前研究细胞自噬和细胞坏死性凋亡的文章甚少,其中的作用机制也尚未明确。本文就坏死性凋亡和自噬在视网膜脱离中的机制和相互关系作一综述。

简介：摘要目的研究间歇性外斜视患者眼外肌及其本体感受器的超微结构，以期探讨间歇性外斜视的发病机制。方法取10例间歇性外斜视患者及5例同期角膜移植供体的健康人眼内直肌，光镜及透射电镜观察肌纤维及眼外肌本体感受器的超微结构。结果（1）光镜下及电镜下间歇性外斜视患者，正常对照组比较，眼外肌纤维呈萎缩、损伤样改变。（2）光镜下及电镜下眼外肌本体感受器正常对照组比较，眼外肌本体感受器结构出现明显异常。结论间歇性外斜视患者弱侧眼外肌内直肌及其本体感受器发生了病理性改变，可能与间歇性外斜视病因及发病机制有关。

简介：目的探讨原发颈部迷走神经化学感受器瘤的诊断和治疗方法。方法回顾性研究1987年-2003年收治的8例原发颈部迷走神经化学感受器瘤的诊疗。结果8例患者分别经超声波、数字减影血管造影(DSA)、颈动脉造影、以及CT、磁共振及其血管成像(MRA)诊断，手术治疗7例，其中1例术前颈内和颈总动脉球囊栓塞，术中结扎颈内和颈总动脉，均痊愈出院；2例于外院接受了化疗，疗效不佳。结论综合性检查有助于确诊，超声波有利于普查，数字减影血管造影(DSA)、颈动脉造影对于诊断鉴别、确诊帮助很大；手术是治疗原发颈部迷走神经化学感受器瘤的最佳手段；早发现、诊断和治疗，术前栓塞有利于保护肿瘤周围重要组织，提高肿瘤切全率，减少手术并发症。

简介：摘要目的观察661W细胞低氧条件下基因表达水平和信号通路的早期改变，寻找潜在功能性靶基因。方法将培养的小鼠661W细胞分为低氧处理组、常氧对照组。低氧处理组细胞置于37 ℃、体积分数分别为1%、5% CO2的三气培养箱中培养；常氧对照组细胞置于37 ℃、体积分数为5% CO2培养箱中培养。培养4 h后，采用高通量测序技术对两组661W细胞进行转录组测序，筛选显著差异表达基因（DEG ）。对筛选得到的DEG进行聚类热图分析、基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白互作网络（PPI）分析。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对DEG mRNA表达进行验证。结果共筛选出506个DEG，其中上调基因459个，下调基因47个。GO功能富集分析结果显示，DEG主要富集的生物过程是细胞对低氧反应、糖酵解、细胞增生负调控及凋亡等。KEGG信号通路富集分析结果显示，糖酵解与糖异生、果糖代谢、磷酸戊糖途径以及淀粉和蔗糖代谢等糖代谢途径被显著富集。缺氧诱导因子（HIF）-1α信号通路、糖酵解、FoxO信号通路、胰岛素信号通路和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路参与了上述过程。PPI分析结果显示，低氧相关的关键基因是Aldoa、Aldoc、Gpi1、Hk2、Hk1、Pfkl、Pfkp、Vhl、Fbxo10、Fbxo27。RT-PCR检测结果显示，低氧处理组细胞中15个DEG mRNA表达水平均较常氧对照组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。N-myc下游调控基因-1（Ndrg1）、Mt1及血管内皮生长因子A（VEGFA） mRNA表达水平有低氧时间依赖性。结论低氧下DEG主要为糖代谢相关基因、细胞对缺氧反应相关基因以及调控增生和凋亡相关基因。HIF-1α信号通路、糖酵解、FoxO信号通路和AMPK信号通路参与了低氧下661W细胞的早期改变。Aldoa、Aldoc、Gpi1、Hk2、Hk1、Pfkl、Pfkp、Vhl、Fbxo10、Fbxo27可能在661W细胞应对低氧反应中起到关键作用。Ndrg1、Mt1及VEGFA可作为研究缺血、缺氧相关眼底疾病的潜在功能性靶基因。

简介：目的：探讨前交叉韧带（ACL）部分损伤后双侧ACL内本体感受器的形态及功能变化及其机制。方法使用12只新西兰大白兔造单侧前交叉韧带部分损伤模型，4只新西兰大白兔作为对照组，模型组分别于术后2、4、6个月各取4只行体感诱发电位和腘绳肌肌电图检测，之后取前交叉韧带行氯化金染色检查，评估韧带内神经组织形态及功能情况。结果损伤侧随着时间延长，其体感诱发电位和肌电图的潜伏期逐渐延长和波幅逐渐下降，ACL内本体感受器数量逐渐减少，异形的本体感受器增多、体积缩小，并出现部分结构缺失，与对侧及对照组对比，均有统计学差异（P＜0.05）。对侧体感诱发电位和肌电图的潜伏期与对照组对比并无统计学差异（P＞0.05），ACL内本体感受器数量和形态无明显变化。结论ACL损伤后其本体感受器出现数量减少、结构异常，但是在短期内依然能发挥一定功能，随损伤时间延长其作用逐渐减弱。而对侧膝关节似乎也有本体感觉下降趋势，但无统计学差异，仍需进一步研究。

简介：目的：观察早期衰老大鼠视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。方法：取3月龄及12月龄大鼠视网膜,制成半薄切片,透射电镜下观察视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体超微结构的变化。结果：12月龄大鼠视网膜中出现视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium,RPE）凋亡和RPE-光感受器细胞复合体的退行性改变。结论：视网膜色素上皮-光感受器细胞复合体的退行性改变是视网膜衰老的早期表现。

简介：摘要光感受器细胞是视网膜具有光转化能力的一类特殊神经细胞。在老年性黄斑变性（AMD）的发展过程中，继发于RPE丧失、新生血管渗漏及疤痕化等的光感受器细胞死亡是晚期患者发生不可逆性视力损害的重要机制。研究表明，视网膜炎性微环境是参与上述光感受器细胞死亡相关过程的主要因素之一。衰老、光氧化损伤等因素诱导下，RPE细胞、视网膜神经胶质细胞、血源性巨噬细胞及炎症因子等多种促炎机制共同影响视网膜微环境，并最终导致光感受器细胞损伤和AMD疾病进展。深入了解AMD患者视网膜炎症与光感受器细胞死亡的相关性，有望为探讨AMD的致盲机制和治疗策略提供新的思路。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

简介：摘要目的观察二甲双胍在高糖环境下对小胶质细胞（BV2细胞）极化状态和光感受器细胞活性的影响。方法实验研究。BV2细胞分为对照组、高糖组、二甲双胍+高糖组。高糖组细胞培养基中加入75 mmo/L葡萄糖；二甲双胍+高糖组细胞采用2 mmol/L的二甲双胍预处理12 h后，再置于75 mmo/L葡萄糖浓度培养基中培养。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测BV2细胞中M1型标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86及M2型标记物精氨酸酶（Arg）-1、CD206蛋白相对表达量；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-4的表达。各组BV2细胞与小鼠视网膜光感受器细胞（661W细胞）共培养24 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测各组661W细胞增生率；流式细胞仪、原位末端标记（TUNEL）法检测各组661W细胞凋亡率。组间比较采取独立样本t检验。结果Western blot检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量增高，Arg-1、CD206蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（t=-16.783、-11.605、4.325、4.649，P<0.05）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量降低，Arg-1、CD206蛋白相对表达量增高，差异均有统计学意义（t=7.231、5.560、-8.035、-8.824，P<0.01）。ELISA检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量增多，IL-4含量降低，差异均有统计学意义（t=-64.312、-127.147、71.547，P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量显著降低，IL-4含量明显增多，差异均有统计学意义（t= 44.426、83.232、-143.115，P<0.001）。BV2细胞与661W细胞共培养24 h后，MTT比色法检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞活性明显降低，差异有统计学意义（t=7.456，P<0.01）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞活性升高，差异有统计学意义（t=-3.076，P<0.05）。TUNEL法、流式细胞仪检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞凋亡率显著升高，差异均有统计学意义（t=-22.248、-22.628，P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞凋亡率明显下降，差异有统计学意义（t=11.767、6.906，P<0.001、0.01 ）。结论高糖环境下，二甲双胍通过调控小胶质细胞向M2型极化，抑制炎症反应，减轻光感受器细胞的凋亡。

简介：<正>仙女叶拉娜的妈妈病了,需要一大笔钱治病,但家里很拮据,这该怎么办呢?仙女愁得吃饭饭不香,喝水水不甜。几天后,叶拉娜就瘦了一圈,眼窝深陷,像个老太婆了。叶拉娜的妹妹看在眼里,急在心土,灵机一动,有了一个不错的主意。她对叶拉娜说:“我有办法弄到钱给妈妈治病。”“你有什么办法呢?”

简介：从古希腊起，哲学家们似乎就把“趣味”、“审美”的专属权赋予了视觉和听觉，把它排斥于味觉的范围之外。其因由首先在于，视昕两个感官是主要的认识器官，与心灵相关，因此在五官中被赋予了更高的地位；其次，在当时的技术条件下，人们认为视听两种感官与对象之间没有物质性接触，是比触、味、嗅更纯洁的感官。

简介：低调不是安贫乐道，也不是短缺单一时期的朴素，更不是阿Q的“精神胜利法”，高调也并不是不可一世，每天过着挥金如土的贵族生活。但一般提到咖啡我们都会把它标榜成低调的象征，因为它需要细细品位，没有捷径可寻。香水则是张扬个性的代表，显示自己品位和个性的方式。雪茄恰恰位于两者之间，有一种只可意会不可言传的内涵，区别于我们怎样对待。

简介：吃完甜甜的巧克力后，就想吃好多薯片。之后又想吃巧克力，然后就停不下来然后就后悔……你有这样的经历吧？如果你也是这样的人，那要好好利用一下味觉。减肥中有需要减少的味道、也有需要增加的味道。

简介：<正>A和江子安相识,是几年前,在波士顿一家便利店门口的留言板上。所有便利店门口的留言板上都压满了内容迥异的便条,寻走失的宠物、租房、征婚甚至寻求性伙伴,无奇不有。江子安因为租的公寓有点大,经济吃紧而寻求合租人。恰巧伊昔住腻了学生公寓,看到

简介：晚上放学后,我飞奔回家。还没进屋,我就冲着妈妈大声喊:"妈妈,今天又做什么好吃的了?我饿了!"只见妈妈愁眉不展,一脸无奈。一问才知道是因为爷爷最近吃饭总没胃口。我想了一会儿,对妈妈说:"那就把平日的美味统统给爷爷吃呗。"我暗自窃喜,又可以美餐一顿了。想到这里,我眼前便浮现出油焖大虾、红烧排骨、水煮虾爬、可乐鸡翅、汉堡包……正当我想入非非,口水直流的时候,妈妈猛地拍了我一下,说:"馋猫,赶紧打电话给你爸

简介：试一试：首先用夹子将你的鼻子夹住,然后向嘴中放入少许咖啡,咀嚼它,并细细地品味。你看看能不能识别出咖啡的味道？只要不用鼻子闻,仅仅用嘴来品尝,你就无法辨别出咖啡来。不信的话,试试加大剂量,看看效果又会如何？