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  • 简介:通过研究蛋白蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学主要任务之一.人类基因组大规模测序和其他各种高通量生物技术采用为蛋白质调控网络研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白蛋白相互作用方面取得最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后发展方向做了预测.

  • 标签: 蛋白与蛋白相互作用 计算生物学 蛋白调控网络
  • 简介:胰腺星状细胞(pancreaticstellatecell,PSC)是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出细胞,因其活化后可产生细胞外基质(ECM)及降解ECM相关酶类,而ECM和基底膜降解被认为是肿瘤侵袭转移首要步骤,因而已成为探讨胰腺癌侵袭转移机制焦点。

  • 标签: 胰腺癌细胞 细胞相互作用 肿瘤侵袭转移 细胞外基质 胰腺星状细胞 cell
  • 简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融同时可以改善房室结快径前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果参考。

  • 标签: 房室结折返性心动过速 快径 射频消融
  • 简介:目的鉴定HERG钾通道相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道功能调控。方法(1)应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端诱饵载体,将转染有诱饵载体酵母菌AH109预转染有人类cDNA文库Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG相互作用蛋白;(2)应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白HERG之间相互作用;(3)GSTpull-down分析:应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;(4)免疫荧光组织化学分析:应用抗PTPN12和抗HERG抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果(1)酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12(Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12)HERG氨基末端存在相互作用;(2)免疫共沉淀分析发现抗HERG抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;(3)GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;(4)免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性分子基础和LQTS发病机理。

  • 标签: HERG 钾通道 蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型 12 蛋白质 -
  • 简介:目的:筛选癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)相互作用蛋白。方法:构建诱饵(Bait)质粒pGB-Psmd10-1,采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性,以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKERcDNA文库,共转染重复验证阳性克隆,并测序鉴定。结果:成功构建Bait质粒,经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库,获得83个克隆,其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆,测序结果显示其cDNA为Psmc43段不同剪接体(NM_006503.2,NM_153001.1)。结论:在人Hela细胞中,Psmc4为Cankyrin相互作用蛋白。

  • 标签: 癌性锚蛋白重复序列 酵母双杂交 Psmc4 HELA细胞
  • 简介:骨骼为关节、肌腱、韧带提供机械支持,保护重要脏器,并且是机体维持正常矿物质平衡钙、磷酸盐储存库。骨骼是复杂动态组织,在人一生中通过骨重塑不停地进行着更新和修复。绝大多数骨病原因是骨重塑异常引起骨骼构建、结构、机械强度改变,导致临床症状如疼痛、骨骼变形、骨折以及钙、磷酸盐代谢不平衡。

  • 标签: 骨骼变形 代谢 结构 机械强度 临床症状 磷酸盐
  • 简介:患者:男性,50岁,因乏力伴左下肢胫前溃疡1年于2016年10月入住我院患者于1年前无明显诱因出现乏力,伴左下肢胫前溃疡、皮肤色素沉着、水肿、疼痛、瘙痒,2个月后出现面部瘙痒、水肿,于当地医院就诊,予以腹部CT及其他检查,诊断为“肝硬化,左下肢溃疡”,具体原因不详,予相关药物治疗。此后上述症状反复出现,3个月前患者再次出现左下肢胫前皮肤瘙痒、疼痛,于南昌大学第一附属医院就诊,查总胆红素41.6μmol/L,直接胆红素14.2μmol/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl-transferase,γ-GT)194U/L,乙型肝炎(乙肝)病毒(hepatitisBvirus,HBV)表面抗体(+),HBV核心抗体(+),HBV-DNA(-),丙型肝炎(丙肝)病毒(hepatitisCvirus,HCV)核心抗原(-),HCV-RNA(-)。追问病史,患者病程中曾于2016年10月使用三七根捣碎外敷左下肢溃疡处3d。既往史:15年前左下肢外伤史。查体:体温36.8℃,脉搏75次/min,呼吸18次/min,血压143/96mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清楚,精神状态可,全身浅表淋巴结无肿大,巩膜稍黄染,未见肝掌及蜘蛛痣。

  • 标签: 土三七 肝小静脉闭塞性疾病 肝窦阻塞综合征
  • 简介:目的比较坎地沙坦依那普利治疗轻中度高血压疗效和不良作用。方法随机开放对照试验72例轻中度高血压患者,分坎地沙坦组和依那普利组各36例,经5天导入期,进入8周治疗期。坎地沙坦4mg,1次/d,依那普利10mg,1次/d。2周后如血压下降未达到〈140/90mmHg则剂量加倍,3周后仍未达到〈140/90mmHg,则每日加服双氢克尿噻25mg。结果两组药物均能明显降低血压,坎地沙坦有效率88.8%,依那普利有效率86.1%,两组有效率无统计学意义。最常见不良作用是咳嗽,坎地沙坦组1例(2.8%),依那普利组8例(22.2%),前者低于后者。结论坎地沙坦和依那普利对治疗轻中度高血压均获满意结果,且安全性好,坎地沙坦耐受性优于依那普利。

  • 标签: 高血压 不良作用 坎地沙坦 依那普利
  • 简介:<正>三十年代末,上海防痨协会印制发行"防痨章",即本文所介绍"双红十字封印纸"。封印纸(Seai),上绘商标图案或图画形似邮票方片,在寄信或发文时可用以封口,但不含邮资.封印纸在各国使用已有悠久历史。然而,将封印纸用于防疥宣传及募集防痊基金

  • 标签: 红十字会 封印 结核病 日本 基金 募集
  • 简介:1995年10月世界卫生组织在日内瓦再次发出警告指出:'肺结核病已成为世界成人主要致命性疾病','目前世界上受结核病菌感染的人口占世界总人口1/3'。就我国而言,约有肺结核病人600万人(新疆约有10-13万),传染源150万人(新疆约有4万左右),每年有25万人死于肺结核病(新疆约有8000余人),有不少排菌肺结核病人隐匿

  • 标签: 健康教育 DOTS 肺结核
  • 简介:氯法齐明(Clofazimine,CLF),又名氯苯吩嗪、氨苯吩嗪、克风敏等,1969年开始用于麻风病治疗,是一种较为有效抗麻风病药物。因其不仅对麻风杆菌有杀菌作用,对结核分枝杆菌亦有效,在结核病严峻耐药形势

  • 标签: 作用研究 抗结核作用 明抗结核
  • 简介:目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死(MI)后弹性模量心肌结构和心功能相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果(1)梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高时间依赖性变化。(2)组织病理染色显示,心脏结构心肌弹性变化在时间上呈对应关系。(3)心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力改变表现出上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度一致性。

  • 标签: 心肌梗死 弹性模量 心脏功能 组织病理学
  • 简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点mPAP、RVSP肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。

  • 标签: 急性肺栓塞 肺动脉高压 辛伐他汀
  • 简介:糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患罹患率和致死率,且其心血管病变有独特病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器结构和功能异常、能量代谢转换、基因表达调节等诸多方面,对心脏结构和功能改变至关重要.我们把此类患者心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolicremodeling).

  • 标签: 代谢性 PPARS 心血管事件 心肌 独立危险因素 心脏结构
  • 简介:树突状细胞(DendriticCdlDC)最早是由Steinmen于1973年报道。因其成熟时有树突样或伪足样突起而得名。DC是目前已知机体内功能最强抗原呈递细胞(antigenpresentingcellAPC),与其它APC相比,其最大特点是能显著刺激初始型T细胞增殖,而其它APC仅能刺激己活化或记忆性T细胞,因此DC是机体免疫反应始动者,在免疫应答诱导中具有独特地位。本文主要就DC生物学特点、抗肿瘤机制、及其肿瘤逃逸关系和DC疫苗临床应用等方面作一综述。

  • 标签: 树突状细胞 抗肿瘤机制 免疫调控 机体免疫反应 DC疫苗 抗原呈递细胞
  • 简介:急性肺栓塞(APE)有较高发病率和死亡率。因此,对APE患者早期、快速诊断及危险分层尤为重要。心电图(ECG)反映了APE肺动脉高压引起一系列病理生理过程,ECG改变APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分肺栓塞严重程度之间相关性进行了综述,旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值了解。

  • 标签: 急性肺栓塞 心电图 Daniel心电图评分
  • 简介:血清胆红素作为一项重要生化指标,已被广泛应用于临床诊断疾病:以往临床上倾向于关注其含量升高时所赋予意义,随着最近几年深入研究,人们对其潜在生物活性有了更新发现,认为:胆红素是一种天然内源性抗氧化剂,它具有抗氧化性,抗脂质过氧化,保护细胞免受损伤。

  • 标签: 血清胆红素 抗氧化作用 抗脂质过氧化 临床诊断 生化指标 生物活性
  • 简介:在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中实验证明,MEK1-ERK1/2信号通路足以引起体内心肌肥厚.最新发现ERK在心肌细胞中下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等.ERK1/2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡作用,之相关下游分子包括COX-2、FLICE抑制蛋白、Egr-1、ANF、PKC、RSKs等.

  • 标签: ERK分子 心血管疾病 心肌肥厚
  • 简介:经过约50年临床实践和大量研究,胃镜成为全世界公认胃癌诊断环节中首选方法,无论是早期胃癌(EGC)抑或进展期胃癌,均可经胃镜直视下观察及钳取活组织行病理学检查,作出正确诊断。但是大量事例表明胃镜是一把双刃剑,胃癌大量漏诊和误判成为必须正视严重问题。

  • 标签: 机会检查 胃镜 早期胃癌
  • 简介:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体(ciglitazone)在肝癌血管形成中抑制作用及bcl-2表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组(10只)、对照组(10只)。皮下接种HepG:肝癌细胞,待肿瘤生长至0.5cm时,处理组瘤内注射100μmol/Lciglitazone100μl,对照组注射100出生理盐水,隔天1次,连续15次。免疫组化法和免疫印记法(Westernblot)测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2表达。结果处理组肿瘤体积小、生长慢于对照组,为(2.51±0.33)gvs(3.44±0.40)g,但处理组PPARγ表达,对照组相比无明显差异,处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度(MVD)低于对照组[(7.8±1.9)vs(16.9±1.2),P〈0.05],VEGF表达处理组对照组相比为(0.149±0.057)vs(0.433±0.105),两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比(0.435±0.127)vs(0.261±0.114),处理组bcl-2表达为正常组1.79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用,分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2表达有关。

  • 标签: CIGLITAZONE 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肝癌 血管生成 BCL-2