简介:摘要骨纤维异样增殖症又称骨纤维结构不良,是指发生于骨内纤维组织增殖的病变。是一良性类肿瘤疾患,可伴有皮肤色素沉着。病变多为单发,多发型有皮肤色素沉着,同时合并性早熟者,称为Albright综合征。目的讨论骨纤维异样增殖症诊疗体会。方法根据患者临床表现与检查结果结合进行诊断并治疗。结论大多数单发型纤维异样增殖症无症状者多不需治疗,只需观察,预防病理性骨折的发生。外科治疗适应证取决于3个因素,即症状和体征、年龄和结构不良的范围。儿童最好只行有限的治疗,成人有症状者可行手术治疗。
简介:目的观察地塞米松对体外培养的人牙髓细胞增殖和分化的影响。方法收集拔除的无龋坏、无牙周疾病的健康前磨牙及第三磨牙,获得牙髓,酶消化联合组织块法体外培养人牙髓细胞(Humandentalpulpcells,hDPCs),扩增后取第4代生长状态良好的细胞用于实验。分为两组,实验组hDPCs在含2%胎牛血清(Fetalbovineserum,FBS)的aMEM培养基中加入10^-8mol/L地塞米松(Dexamethasone,Dex)培养,对照组单纯使用含2%FBS的aMEM培养基培养。在细胞培养第1、3、5天检测细胞增殖情况;细胞培养的第1、5、10天分别进行AIP染色及ALP定量分析检测细胞分化情况:细胞培养第10天进行茜素红染色观察钙化结节形成情况。结果细胞增殖活性检测显示,实验组培养第3天及第5天可见hDPCs增殖活性得到显著抑制,与对照组相比有统计学差异;AIP染色及定量测定:培养10d后,地塞米松实验组ALP活性明显高于对照组:茜素红染色结果:培养10d后两组细胞茜素红染色均为阳性。表明实验组与对照组均有钙化结节形成.但是实验组钙化结节形成数量较多。结论酶消化联合组织块法可以成功体外培养hDPCs。10^-8mol/L地塞米松可显著抑制hDPCs的增殖活性,提高hDPCs的ALP活性及矿化能力。
简介:目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。
简介:摘要目的研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对MC细胞增殖凋亡的影响。方法取对数生长期MC细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以1、5、10μmol/L环巴胺处理MC细胞,分别在24、48、72h后采用MTT法检测其生长抑制率;流式细胞术检测对照组和10μmol/L环巴胺实验组对细胞周期的影响。结果环巴胺对MC细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系。1、5、10μmol/L浓度组对细胞的生存率分别为(50.03±14.02)%、(49.76±14.14)%和(37.87±19.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞术检测发现,环巴胺浓度达10μmol/L,干预24h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10μmol/L浓度实验组的G1期细胞百分比分别为33.94%、49.83%;细胞凋亡率对照组和10μmol/L浓度实验组分别为1.34%、7.09%。讨论环巴胺可以抑制MC细胞的增殖能力和诱导MC细胞凋亡的作用,其机制与抑制Hedgehog信号通路有关。