简介：目的酪氨酸激酶B（TrkB）在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例，其中前列腺增生标本14例，前列腺癌标本46例，均为存档石蜡切片，应用免疫组织化学（SP法）研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14．29％，在前列腺癌组织为80．43％，两者之间差异有统计学意义（X^2=12．26，P〈0．01）。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关（r=0．672，P〈0．001），在不同临床TNM分期组间，在血清PSA浓度≤20ng／mL与〉20ng／mL组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子，并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。

简介：随着造影和介入技术的发展，对比剂逐渐广泛应用于临床，而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题，临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）”，而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤（contras-inducedacutekidneyinjury，CI-AKI）代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2％～25%]，而对于存在危险因素（肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等）的患者，CI-AKI的发生率则大大提高。

简介：目的比较口服与静脉注射途径给药对N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）预防轻度肾功能异常患者接受增强电子计算机断层扫描成像（computedtomography，CT）后对比剂肾病（contrast-inducednephropathy，CIN）的疗效。方法选择2013年7月至2015年1月武汉大学中南医院接受增强CT检查且肾功能轻度受损的97例患者，按照随机数字表法将患者分为口服NAC组（48例）及静脉注射NAC组（49例）；其中口服NAC组患者于增强CT检查前1d开始口服NAC泡腾片（600mg／片）1200mg，2次／d，共2d，并于CT检查前1h静脉注射10％葡萄糖注射液250ml；静脉注射NAC组患者增强CT检查前1h及检查后第2天各静脉注射NAC4g＋10％葡萄糖注射液250ml。2组患者均于CT检查后均立即静脉注射0．9％氯化钠注射液500ml，并自由饮水。观察2组患者使用对比剂（碘帕醇）前与使用后48h血肌酐（SCr）、血清胱抑素C（CystatinC，CysC）及估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）的变化，并统计2组患者CIN发生率。结果口服NAC组患者SCr及CysC水平较增强CT检查前升高（P〈0．05），eGFR水平较CT检查前降低（P〈0．05）；静脉注射NAC组患者增强CT检查前后SCr、CysC及eGFR水平差异无统计学意义（P〉0．05）；口服NAC组患者增强CT检查后SCr及CysC水平较静脉注射NAC组升高（P〈0．05），eGFR水平较静脉注射NAC组降低（P〈0．05）；口服NAC组有8例患者接受增强CT检查后48h的SCr明显升高。静脉注射NAC组有1例CIN发生，经校正的四格表x2检验，差异有统计学意义（x2=4．547，P=0．033）。结论静脉注射NAC预防CIN的效果较口服给药效果好，临床上对于轻度肾功能不全的患者增强CT检查前、后应静脉途径给予NAC治疗以预防CIN的发生。

简介：目的：研究血浆同型半胱氨酸（HCY）和C-反应蛋白（cRP）在老年2型糖尿病肾病（12DN）中的变化并探讨HCY和CRP与尿白蛋白排泄率（UAER）的关系。方法：根据UAER将151例2型糖尿病（12DM）患者分为单纯糖尿病组（SDM组）、早期糖尿病肾病组（EDN组）和临床糖尿病肾病组（CDN组），并将49名健康者作为对照组，分别测定血浆HCY及CRP的水平。结果：T2DM各组CRP、HCY高于对照组（P〈0．05）；EDN组和CDN组CRP、HCY高于SDM组（P〈0．05）：CDN组CRP、HCY高于EDN组（P〈0．05）。CRP和HCY分别与UAER呈正相关（r=0．416，0．482。P〈0．05）。结论：血浆HCY及CRP水平随着T2DM向T2DN的进展升高，且HCY和CRP分别与UAER呈正相关，说明HCY、CRP可能与DN的进展有关。

简介：目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）及β2-微球蛋白（β2-MG）检测对体外冲击波碎石（SWL）术后肾功能损伤的评估价值。方法选择58例在我院行SWL术患者,分别检测SWL术前、术后24h、3d、7d、1月血清肌酐（SCr）、血清Hcy及β2-MG水平。分析术后血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率,术前、术后血清SCr、Hcy及β2-MG变化。结果术后24h血清Scr、Hcy及β2-MG阳性检出率分别为3.4%、94.8%和93.1%,术后第3天为1.7%、86.2%和81.0%,术后第7天为0%,34.5%和27.6%,术后1月为0%、8.6%和5.2%。血清Hcy及β2-MG在术后24h（血清Hcy：术前vs.术后24h,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.24h,P〈0.01）、3d（血清Hcy：术前vs.术后3d,P〈0.01;血清β2-MG：术前vs.术后3d,P〈0.01）显著上升,与术前相比具有统计学差异,血清Hcy及β2-MG在术后第7天下降至正常水平。Scr水平在术后24h上升（P〈0.05）,与术前相比有统计学差异,术后第3天尽管有上升,但与术前相比无统计学差异（P〉0.05）。结论血清同型半胱氨酸及β2微球蛋白联合评估SWL术后肾功能损伤具有重要价值,并且可为再次行SWL术提供治疗时间参考。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。