简介:
简介:目的观察血清嗜铬粒蛋白A(CgA)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在小儿慢性心力衰竭中的变化及意义。方法采用回顾性研究方法将2015年5月至2016年5月收治的46例小儿慢性心力衰竭患者作为观察组,同时选取同一时期进行常规体检的32例健康儿童作为对照组,对比分析两组研究对象血清嗜铬粒蛋白A、尾加压素Ⅱ检测水平,探讨CgA、UⅡ水平与心功能分级及心室重构参数的关系。结果慢性心力衰竭患儿CgA水平较正常对照组明显升高(P〈0.05),UⅡ水平则较对照组明显下降(P〈0.05),且随着病变程度的加重,而随之升高或降低(P〈0.05)。扩张型心肌病组与心内膜弹力纤维增生组CgA、UⅡ水平比较差异无统计学意义(P〉0.05),血清CgA水平与左心室质量分数(LVMI)以及心功能分级呈正相关关系(P〈0.05),与左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)以及UⅡ呈负相关关系(P〈0.05),血清UⅡ则与心功能分级呈现负相关关系(P〈0.05),与LVMI、LVEF、LVFS相关关联不大(P〉0.05)。结论CgA在心室重构过程中发挥作用,检测CgA和UⅡ水平变化可为判断慢性心力衰竭病变程度提供参考。
简介:目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)蛋白与其受体UT表达和肾小球病理改变的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、DKD组和MMF干预组,16周末测量24h尿蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮。取肾脏标本测肾质量,部分肾组织行HE染色,光镜下观察肾小球组织形态学的改变,免疫组化观察UⅡ/UT表达。结果DKD大鼠肾组织中UⅡ/UT的表达增多。MMF能显著抑制大鼠24h尿蛋白的排泄,降低血肌酐、尿素氮;减轻肾脏病理改变,下调UⅡ/UT表达。结论UⅡ/UT的表达增多可能参与了DKD的发病过程。MMF对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与下调肾组织中UⅡ/UT的表达水平有关。
简介:目的:研究血管加压素联合肾上腺素对心脏骤停的疗效。方法:64例呼吸心跳骤停患者随机分为肾上腺素组(对照组)和血管加压索联合肾上腺素组(治疗组)各32例,观察自主心律恢复时间、1h有效率、24h有效复苏成功率。结果:对照组、治疗组自主心律恢复时间分别为(20.5±4.5)min、(8.5±3.5)min、1h有效率分别为38%、72%;24h有效复苏成功率分别为13%、44%。治疗组的自主心律恢复时间明显短于对照组,1h有效率、24h有效复苏成功率明显高于对照组。结论:对心脏骤停患者,在标准心肺复苏(CPR)中,联合应用血管加压素和肾上腺素,可有效缩短自主心律恢复时间,提高1h有效率和24h有效复苏成功率。
简介:目的:研究血管加压素在院前心肺复苏(CPR)中的疗效。方法:在103例心脏骤停患者中随机分为3组,标准肾上腺素组(A组)38例,血管加压素组(B组)34例,肾上腺素+血管加压素组(C组)31例,各组分别观察自主循环恢复率、24h存活率、出院存活率、脑复苏率、自主循环恢复时间及复苏后心肌酶变化。结果:B组(44%)、C组(42%)自主循环恢复率明显高于A组(16%),B组(38%)、C组(39%)24h存活率也明显高于A组(13%),C组出院存活率(23%)高于A组(8%)、B组(12%);脑复苏率3组无差异;B组、C组自主循环恢复时间明显短于A组;复苏后心肌酶变化3组无差异。结论:在心肺复苏期间应用血管加压素比用肾上腺素可明显提高自主循环恢复率、24h存活率,缩短自主循环恢复时间,与肾上腺素联合应用还可提高出院存活率。
简介:摘要目的探究早期联用特利加压素和肾上腺素治疗心跳骤停临床观察。方法本次实验选取了2015年11月—2016年12月在我院就诊的195例病患为研究对象,根据病患入院时间随机进行分组,即为1组;2组;3组,其中,1组进行常规治疗(肾上腺素1mg),两组在此基础上加用特利加压素1mg,3组则采用特利加压素1mg,并对三组患者治疗有效性进行对比分析。结果三组患者在心跳恢复率、生存率、心跳恢复时间三大数据方面差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论对于心跳骤停者,早期联用特利加压素、肾上腺素相比单一用药更有利于心肺复苏的成功,增加患者生存率,提升病患病情治愈度。
简介:摘要目的系统评价特利加压素对成人脓毒性休克患者的治疗价值。方法检索中国知网(CNKI)、万方医学数据库、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、美国国立医学图书馆PubMed数据库、荷兰医学文摘(Embase)、德国施普林格全文数据库(Springer Link)、Cochrane图书馆、Google学术搜索等关于特利加压素治疗成人脓毒性休克患者的随机对照试验(RCT)。检索时限为1980年1月至2019年12月;中文或英文文献。试验组应用特利加压素治疗,对照组采用去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物治疗。主要结局指标为病死率;次要观察指标为严重不良事件发生率、肢体末梢缺血事件发生率、肾脏相关并发症发生率。由2名研究者独立进行文献筛选、数据提取和质量评价。应用RevMan 5.3软件进行Meta分析,并绘制漏斗图分析各研究间的发表偏倚。结果共检索出相关文献507篇,根据纳入和排除标准,最终纳入8项RCT研究,共计811例患者;1项研究低偏倚风险,6项研究偏倚风险不确定,1项研究高偏倚风险。Meta分析显示:与对照组相比,试验组不能显著改善脓毒性休克患者的病死率〔优势比(OR)=0.89,95%可信区间(95%CI)为0.67~1.19,P=0.45〕,但会增加患者严重不良事件的发生率(OR=2.98,95%CI为1.99~4.45,P<0.000 01),且有增加患者肢体末梢缺血事件发生率的趋势,但差异无统计学意义(OR=10.81,95%CI为0.88~133.19,P=0.06);此外,试验组能降低患者肾脏相关并发症的发生率(OR=0.30,95%CI为0.09~0.96,P=0.04)。漏斗图分析显示,纳入文献中有关病死率、严重不良事件发生率的研究中有1项可能存在发表偏倚;有关肢体末梢缺血事件发生率和肾脏相关并发症发生率的研究未发现明显发表偏倚。结论现有证据表明,与去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物相比,特利加压素不能显著改善成人脓毒性休克患者的病死率,但可能会降低其肾脏相关并发症的发生率。此外,应用特利加压素治疗可能会增加严重不良事件及肢体末梢缺血事件的发生。
简介:摘要在肾脏集合管,血管加压素(arginine vasopressin,AVP)通过AVP-血管加压素受体2(vasopressin type 2 receptor,V2R)-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)-水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)调控通路引起AQP2表达改变,实现对肾集合管水通透性的调节,参与人体水电解质的调节机制改变。膜迷路积水是梅尼埃病的重要病理特征,AVP-AQP2调控通路功能失常与膜迷路积水的病理生理学改变密切相关。本文综述了近年来AVP-AQP2调控通路的研究进展,并重点讨论其在梅尼埃病膜迷路积水发生发展中的作用。