简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用。方法:采用尿酸盐结晶(MSU)致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型,观察八味痛风康微丸的抗痛风作用,并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型,观察该药的抗炎作用。结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶(MSU)诱导的大鼠足跖肿胀,降低血清IL-1β和TNF-α水平,并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值,减少醋酸所致小鼠的扭体次数,并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加,抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀。结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关。
简介:目的:考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果:(1)酒石酸31.25~500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;(2)酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;(3)酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;(4)酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论:酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。
简介:目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P<0.05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0.01);模型组胃黏膜组织EGFRmRNA平均灰度值明显低于对照组(P<0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFRmRNA平均灰度值更低(P<0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.
简介:目的:观察脑维康(NWK)对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法:大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水(80mg/kg)8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果:D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK23mg/kg、46mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK46mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论:NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。
简介:目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。