简介：目的探讨1mLTrizol试剂提取大鼠心室肌高质量RNA的最适取样量。方法分别用1mLTrizol提取80,60,40,20mg大鼠心室肌总RNA。结果心室肌取样量小于40mg时,提取的RNA完整性和纯度可满足后续实验要求。

简介：摘要随着社会的进步和发展，人们的生活节奏逐渐的加快，面对生活、工作、情感等各方面的压力，以及外界环境的影响，存在心理问题的人们逐渐的增多。焦虑、抑郁是心理疾病中常见的症状，抑郁患者存在睡眠障碍、食欲不振等症状，为了更好的对抑郁与生理的相关性进行研究，我们以大鼠为研究对象，对抑郁和大鼠心室肌电生理学特性相关性进行进行研究。

简介：摘要目的观察三种不同负荷条件下小鼠心肌组织中VEGF的表达以及体重的一般情况，并进一步阐明不同负荷对机体心脏中心室肌和心房肌不同代偿能力的影响规律。方法雄性2月龄昆明小鼠30只，每只体重34±1.87g，用国家标准啮齿类动物饲料饲养，自由进食进水。适应性喂养1周后，随机分为3组，每组10只，对训练组进行训练。训练完成后取其心脏，固定包埋后作HE和免疫组化染色，观察各组的体重改变、VEGF表达状况。利用IMAGEPROPLUS5.1图像分析软件测量面积比。结果静养对照组VEGF表达为阴性；120分钟组表达为弱阳性；120分钟+负重组表达为阳性。结论一定的运动可以使心肌分泌血管内皮生长因子，在适宜的时间内，运动的强度越大，血管内皮生长因子的表达就越强烈，这对心房肌的影响较大，而对心室肌的影响不大，并有一定得代偿作用。

简介：摘要目的深入探究步长稳心颗粒对心力衰竭的兔子的心室肌在体电生理特性的影响。方法寻去40只形状、大小状况相当的兔子，并且把其分为假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组四组，每组10只，用稳心颗粒干预假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组，而且心衰模型用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法研制，等到2个月后，对兔子进行开胸手术，并且及时把心室肌单向动作电位及有效不应期记录下来。计算左室心尖三层心肌的动作电位复极90%时程的跨室壁复极离散度，最后，准确测量心室颤动的阈值。结果与假手术组对比虽然心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异，(P＞0.05)，但是，假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P＜0.05)；与心衰组作对比心衰组的心室颤动阈值(VFT)有所增加，左室收缩末及舒张末容积缩小(P＞0.05)，而左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(p＜0.05)；与假手术、心衰两组共同比较心衰组的左室的心肌细胞有所延长，离散度也明显增加；结论稳心颗粒对心衰时已经延长的MAPD和ERP作用不大，很难使其发生改变，但是稳心颗粒在一定程度上却能起到抗心衰时室性心律失常作用，这是因为能够提高VET和缩短TDR。

简介：摘要目的观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌microRNA表达的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠，2～3月龄，体重300～400 g，成功制备离体心脏灌注模型16个，采用随机数字表法分为2组(n＝8)：对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、持续时间和心脏复跳时间，并将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织，进行高通量测序，筛选差异表达的microRNA，并用qRT-PCR验证测序结果可靠性，通过Gene Ontology、KEGG等数据库分析差异基因所在的生物调控通路。结果与C组比较，I/R-L组表达上调的microRNA有437个，表达下调的microRNA有242个，I/R-H组表达上调的microRNA有419个，表达下调的microRNA有260个。与I/R-L组比较，I/R-H组表达上调的microRNA有392个，表达下调的microRNA有287个。各组间表达量变化绝对值≥2倍且显著性差异表达(P<0.01)的micro-RNAs有84个，随机选取4个行qRT-PCR验证，证实测序结果真实可靠。差异表达microRNA的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物学过程有11个，KEGG通路有6个，且靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路分别为钾离子跨膜转运和心肌细胞肾上腺素能受体信号通路。结论低温心肌缺血再灌注后，大鼠心室肌microRNA的表达发生显著变化。这些差异表达的micro-RNA可能主要通过心肌细胞肾上腺素能受体信号通路调控钾离子跨膜转运，参与低温缺血再灌注心律失常的发生发展。

简介：摘要目的评价低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，2～3月龄，体重200～300 g，取成功建立Langendorff灌注模型的离体心脏16个，采用随机数字表法分为2组(n＝8)，正常对照组(C组)：平衡灌注37 ℃ K-H液120 min；低温缺血再灌注组(I/R组)：平衡灌注37 ℃ K-H液30 min后，注射4 ℃ Thomas液使心脏停搏后停灌K-H液，心脏周围用低温(4 ℃)Thomas液保护，30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃)，停灌60 min时再灌注K-H液30 min。将I/R组分为高危亚组(IR-H亚组)和低危亚组(IR-L亚组)。再灌注末通过程控电刺激法测定房室传导2∶1阻滞点(2∶1B)及心室电传导速度(CV)。记录心脏复跳时间和心律失常发生情况。结果与C组比较，IR-L亚组和IR-H亚组CV减慢，2∶1B降低(P<0.05)；与IR-L亚组比较，IR-H亚组心脏复跳时间延长，复跳后室颤发生率及心律失常评分升高，CV减慢，2∶1B降低(P<0.05)。结论低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导速度减慢，可能是再灌注室性心律失常的发生机制。

简介：摘要目的探讨磁共振在诊断心室肌致密化不全中的应用价值及分析其诊断的准确度。方法选取本院2017年6月至2018年6月本院经临床证实同时进行磁共振（MRI）诊断的心室肌致密化不全患者8例的临床资料作为研究对象，分析MRI检查结果，并观察患者的心肌形态、结构以及心室收、缩舒张的功能情况。结果MRI检查显示，左室型心室肌致密化不全中5例，双室型2例以及右室型1例。其中，右室型患者累及至心尖。8例NVM患者的NC/C比值为3.2±0.4，同时选取同期进行健康体检的10例健康体检者检测其NC/C比值，结果为0.7±0.1。显示NVM患者的NC/C比值与正常人存在有显著的差异。8例患者的右室心尖2处，左室心肌共136段心肌，其中，MRI检出右室心尖2处、左室心肌58段，MRI检出率42.65%；而心脏超声在右室未发现NVM，左室检出36段，超声检出率26.47%。结论对于心室肌致密化不全采用MRI检查诊断相对具特征性，磁共振在诊断心室肌致密化不全中具有较高的应用价值，且诊断的准确度相比常规心脏超声更高。

简介：一、心室晚电位的概念心室晚电位（venlrieularlatepotentials）指发生在心电图上QRS波终末部并延伸到ST段内的延迟的心电活动。利用信息叠加技术（Signal—Add），用具有高分辨性能的记录器将晚电位记录下来，这种电位即称晚电位。

简介：

简介：目的研究心室肌内膜层(endo)、中层(M)、外膜层(epi)细胞复极Ⅰ期瞬间外向钾电流在缺血后失活曲线的变化。方法应用膜片钳全细胞记录方法，定量观察缺血前及缺血后Ⅰ10活性的变化，分析比较3层细胞缺血后Ⅰ10的不同变化。结果缺血30分钟后epi及endo的半数失活电压(V1/2deactive)有明显差异(P<0．05)，缺血后外膜层细胞的失活曲线右移，Ⅰ10失活变的缓慢，V1／2deactive与缺血前比较有明显增大(P<0．05)。结论Ⅰ10在3层细胞的分布不同决定了Ⅰ10在3层细胞的变化不同，可引起跨室壁复极离散度增大，容易引起2相折返，诱发室性心律失常。

简介：目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.

简介：摘要目的应用影像组学技术结合心电门控4DCT强化扫描图像，量化分析左心室肌CT影像组学特征在心动周期中的变化情况，为基于心电门控4DCT进行心脏功能动态评估提供可行方法。方法将14例患者的4DCT强化扫描图像以心动周期5%为间隔，重建0%～95% 20个时相的图像。分别在单个时相勾画左心室肌(LVM)，并在左心室心腔造影剂充盈完好区域勾画直径为13 mm的球体[心腔感兴趣区(ROI)]。利用3DSlicer软件对所有勾画的92个特征进行提取，分析CT值在心腔ROI和LVM上的分布情况，基于心腔ROI进行初步筛选(单因素方差分析)得到稳定特征，再利用稳定特征对LVM进一步筛选(单因素方差分析)得到有差异特征，然后采用Wilcoxon秩和检验量化分析特征在心跳周期中随心跳的变化情况。结果心跳周期中心腔ROI的平均CT值变化率小于LVM，变化率分别为9.23%、17.88%。有36个稳定特征在心腔ROI上差异均无统计学意义(P>0.05)；在36个稳定特征中，对LVM分析得到20个差异有统计学意义的特征(F＝1.641～6.206，P<0.05)，且平均变化率达到98.63%，其中Firstorder矩阵：中值(-103.96%)、均值(123.67%)；GLDM矩阵：灰度非均匀性(99.81%)等变化率达到了99%以上，且不同心动周期中的最大值、最小值之间的差异均具有统计学意义(Z＝-3.921～-3.173，P<0.05)。结论通过结合影像组学技术和心电门控4DCT强化扫描图像可以放大心动周期中CT图像的微观变化，可为左心室肌功能的变化评估提供一个新方法，Firstorder矩阵的均值等特征更具应用潜力。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

简介：单心室是一种少见、复杂的先天性心脏畸形，二个房室瓣同房室瓣开口与单一心室，发出主动脉和肺动脉，并伴有血管畸形。运用全腔静脉-肺动脉连接术是近年来纠治青紫单心室的新方法，但由于患者病变复杂、手术难度大、术后并发症多、病死率高等，国内医院开展较少。本院在2005年3月27日成功地为1例右心室型单心室患儿在全麻体外循环下行全腔静脉-肺动脉连接术，现将护理体会报道如下。

简介：摘要目的探讨左心室电激动延迟程度（LVED）及右心室与左心室起搏位点的距离（DRLV）在优化左心室起搏位点中的应用及疗效。方法选取2014年1月至2018年1月在北部战区总医院接受应用左心室四极电极进行心脏再同步治疗（CRT）的心力衰竭患者，测量其左心室4个起搏位点的LVED及DRLV。按如下流程优化选择左心室起搏位点：（1）避免膈神经刺激（PNS）；（2）合适的起搏阈值；（3）避开心尖部起搏；（4）选择最大LVED；（5）选择最大DRLV。按流程选择左心室起搏位点进行CRT，统计左心室四极电极置入的靶血管分布情况。记录术后6个月随访时患者的双心室起搏百分比；比较患者术前及术后6个月的QRS波时限、左心室收缩末容积、左心室射血分数、左心室舒张末内径、6 min步行距离、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级，并统计CRT术后有应答及超声心动图检查有应答的患者比例。结果入选29例心力衰竭患者，男性19例（66%），年龄（61.7±7.6）岁。扩张型心肌病17例（59%），缺血性心脏病12例（41%）。所有患者均成功置入左心室四极电极至靶血管内，且4个起搏位点亦均在靶血管内，侧静脉15例（52%），前静脉2例（7%），后静脉11例（38%），心大静脉侧分支1例（3%）。术后6个月双心室起搏百分比均大于95%。以最大的LVED及最大的DRLV作为依据选择左心室起搏位点的患者分别有19例（66%）和4例（14%）。最终29例患者中，有5例（17%）以D1作为起搏位点，5例（17%）以M2作为起搏位点，7例（24%）以M3作为起搏位点，12例（41%）以P4作为起搏位点。10例（34%）患者应用了传统双极电极具备的起搏位点（D1、M2），19例（66%）患者应用了左心室四极电极特异的起搏位点（M3、P4）。29例患者术前QRS波时限、左心室收缩末容积、左心室射血分数、左心室舒张末内径、6 min步行距离、NYHA分级分别为（171±24）ms、（231±79）ml、（28±5）%、（74±11）mm、（294±103）m、（3.2±1.0）级；术后6个月分别为（130±12）ms、（158±73）ml、（36±10）%、（66±12）mm、（371±86）m、（1.9±0.5）级，均较术前明显改善（P均<0.001）。CRT术后6个月应答率及超声心动图检查应答率分别为97%（28例）、83%（24例）。结论左心室四极电极的4个LVED和DRLV可用来选择左心室起搏位点，且以最大LVED及DRLV作为依据选择起搏位点，CRT应答率较高。

简介：摘要在欧美国家左心室辅助装置（LVAD）已成为终末期心力衰竭非药物治疗的主要手段，国内亦有数十家医院正在临床开展应用。但LVAD术后患者面临的主要问题仍然是右心室功能衰竭，亦是引起LVAD术后死亡的主要原因。该文围绕LVAD植入术后右心功能障碍的发生机制、右心功能衰竭预测模型以及超声心动图在LVAD植入前后对右心功能的评估要点进行综述。

简介：摘要目的探讨基于心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMR)的肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)患者左心室乳头肌(papillary muscle，PM)形态学改变及其临床价值。材料与方法纳入2015年1月至2019年10月接受CMR检查的HCM患者48例和正常对照组30例，其中HCM组依据左心室流出道梗阻情况分为流出道梗阻型亚组(10例)和非流出道梗阻型亚组(38例)。采用CVI 42软件测量左心室容积功能参数[舒张末期容积指数(end-diastolic volume index，EDVi)、收缩末期容积指数(end-systolic volume index，ESVi)、左心室壁质量指数(left ventricle mass index，LVMi)、射血分数(ejection fraction，EF)和乳头肌质量指数(papillary muscle mass index，PMMi)]。4周后，在HCM组和正常对照组分别抽取10例样本用于CMR测量PM质量的可重复性评估。两组间比较采用独立样本t检验，相关性分析采用Pearson相关性检验方法。结果与正常对照组相比，HCM组左心室PM数量增多、LVMi和PMMi均增大，差异具有统计学意义[PM数量：(2.4±0.6)与(2.1±0.3)；LVMi：(118.6±21.5) g/m2与(58.4±6.9) g/m2；PMMi：(5.8±1.2) g/m2与(2.8±0.5) g/m2；P均＜0.05]。与非流出道梗阻型亚组相比，合并流出道梗阻型HCM亚组LVMi和PMMi均增大，差异具有统计学意义[LVMi：(131.9±15.3) g/m2与(115.7±21.8) g/m2；PMMi：(6.8±1.4) g/m2与(5.5±0.9) g/m2；P均＜0.05]。HCM左心室PMMi与左心室流出道峰值压差值间具有一定相关性(r=0.405，P＜0.05)。CMR测量PMMi的同一医师间、不同医师间结果同类相关系数(intraclass correlation coefficients，ICC)均很高(ICC=0.961，0.913)，Bland-Altman分析图显示绝大多数点在95%一致性界限范围之内。结论HCM常合并左心室PM数量和质量改变，而且PM质量与左心室流出道峰值压差间存在相关性。CMR是评价HCM左心室PM形态学改变的有效影像手段。

简介：<正>4例有晕厥多次发作史的患者,经心电图和/或动态心电图证实晕厥发作因室颤所致。常规进行电生理检查后,在S1S1心室起搏时引进S2、S3、和S4心室期前刺激以及短阵快速刺激,还加用异丙肾上腺素静脉

简介：摘要右心室梗死在心肌梗死患者中少见，常常在临床心电图诊断中误诊和漏诊，本人谈谈右心室梗死的诊治体会，提高对右心室梗死的认识和诊断能力。

简介：摘要左心室肥大包括左心室扩大及左心室室壁增厚。左心室肥大是诸多心脏病的共同表现，通过心电图诊断左心室肥大具有较高的准确性。心室肥大是心血管病发生和死亡的重要危险因素。时至今日，有关左心室肥大的心电图诊断标准不少于几十条，但一般认为既往沿用的单项标准敏感性高者特异性低，而特异性高者敏感性低。现对我院收治的左心室肥大患者心电图诊断进行回顾分析，总结如下。